摘要：目的 探討幽門螺桿菌感染與橋本甲狀腺炎的關(guān)系。方法 將我院收治的180例橋本甲狀腺炎作為觀察組，并以100例健康人群作為對(duì)照組，比較兩組幽門螺桿菌感染情況，再將120例感染幽門螺桿菌的橋本甲狀腺炎患者隨機(jī)分為兩組，即采取針對(duì)治療組和未采取治療組，每組60例，比較兩組患者治療前后TPOAb與TGAb滴度的變化。結(jié)果 經(jīng)檢測后觀察組Hp感染率為66.67%，對(duì)照組為46.00%，觀察組明顯高于對(duì)照組（P<0.01）；Hp根治治療組與非治療組患者的性病、年齡、體重指數(shù)BMI、消化道癥狀方面均無顯著性差異（P>0.05）；Hp根治治療組治療后TPOAb與TGAb滴度分別為（101.4±21.4）U/mL、（202.4±41.4）U/mL，較治療前均明顯改善，觀察組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），非治療組6個(gè)月后TPOAb與TGAb滴度與6個(gè)月前比較無顯著性差異（P>0.05），Hp根治治療組治療后TPOAb與TGAb滴度明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異顯著（P<0.01）。結(jié)論 橋本甲狀腺炎患者較正常人更容易感染幽門螺桿菌，而感染幽門螺桿菌的橋本甲狀腺炎患者經(jīng)抗幽門螺桿菌感染治療后，有助于橋本甲狀腺炎的治愈。

關(guān)鍵詞：幽門螺桿菌感染；橋本甲狀腺炎；關(guān)系

橋本甲狀腺炎屬于一種自身免疫性甲狀腺疾病，是甲狀腺疾病中的常見病與多發(fā)病。其病因與發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清晰，基因與感染等環(huán)境因素均可引發(fā)本病。近年來有研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌（helicobacterpylori，Hp）感染可能是引發(fā)橋本甲狀腺炎病因之一，然而也存在不同意見。Hp是寄生于人胃部的一種革蘭陰性桿菌，而人體的多種疾病均與其有關(guān)，如慢性胃炎、胃癌、心肌炎、婦科疾病等。Hp感染是臨床最為常見的慢性感染之一，在發(fā)達(dá)國家中約有50%人群有Hp感染[1，2]。本研究通過測定橋本甲狀腺炎患者的Hp感染率以及抗Hp治療對(duì)患者的甲狀腺過氧化酶抗體（TPOAb）與甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）滴度的影響，試圖探討幽門螺桿菌感染與橋本甲狀腺炎的關(guān)系，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 從我院自2013年1月～2014年4月收治的橋本甲狀腺炎患者中隨機(jī)抽取180例作為觀察組，并選取100例健康人群最為對(duì)照組。所有入選者均簽署知情同意書。觀察組患者均符合2008年中華醫(yī)學(xué)會(huì)內(nèi)分泌學(xué)分會(huì)頒布的《中國甲狀腺疾病診治指南》中關(guān)于橋本甲狀腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查證實(shí)。觀察組男73例，女107例，年齡30～56歲，平均（40.8±6.5）歲，對(duì)照組男75例，女105例，年齡30～57歲，平均（40.5±6.6）歲。排除消化道疾病及心肺肝腎疾病者、感染、糖尿病、腫瘤及自身免疫性疾病者，排除妊娠及哺乳期婦女，近3個(gè)月未服用過抗菌藥物及質(zhì)子泵抑制劑者。

1.2方法 對(duì)兩組進(jìn)行Hp檢查，統(tǒng)計(jì)出檢測為陽性的人員，對(duì)兩組進(jìn)行對(duì)比。隨后將橋本甲狀腺炎患者中檢測為幽門螺桿菌陽性的患者隨機(jī)分為兩組，治療組進(jìn)行抗Hp感染治療，非治療組不采取任何治療措施，6個(gè)月后檢測兩組患者的TPOAb與TGAb滴度兩個(gè)指標(biāo)，并做對(duì)比。

1.3統(tǒng)計(jì)分析 應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件Spss13.0處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采取t檢驗(yàn)，計(jì)量資料采取χ2 檢驗(yàn)，顯著性水平σ=0.05。

2結(jié)果

經(jīng)檢測后觀察組Hp感染率為66.67%，對(duì)照組為46.00%，觀察組明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異顯著（P<0.01），見表1。

Hp根治治療組與非治療組患者的性病、年齡、體重指數(shù)BMI、消化道癥狀方面均無顯著性差異（P>0.05），見表2。

兩組患者治療前TPOAb與TGAb滴度比較無顯著性差異，Hp根治治療組治療后的TPOAb與TGAb滴度分別為（101.4±21.4）U/mL、（202.4±41.4）U/mL，較治療前均明顯改善，觀察組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），非治療組治療后TPOAb與TGAb滴度與治療前比較無顯著性差異（P>0.05），Hp根治治療組治療后的TPOAb與TGAb滴度明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異顯著（P<0.01），見表3。

3討論

橋本甲狀腺炎的特異性抗體為TPOAb與TgAb，其病因是多方面的，包含遺傳傾向以及外界環(huán)境因素等，遺傳易感者暴露于感染等環(huán)境下會(huì)加大橋本甲狀腺炎發(fā)生的可能性。在環(huán)境因素中，細(xì)菌和病毒能模仿甲狀腺細(xì)胞膜上的抗原表型，在橋本甲狀腺炎的發(fā)生階段起到關(guān)鍵性作用[3]。我院位于離海較遠(yuǎn)的山區(qū)，土壤、水及食物中碘含量不足，而碘是甲狀腺用來合成與分泌甲狀腺素的原料，缺碘就會(huì)使得甲狀腺素合成與分泌就不足，易引發(fā)甲狀腺炎。故我院橋本甲狀腺炎患者較多。

Hp是寄生于人胃部的一種革蘭陰性桿菌，寄居于胃粘膜，能影響人的免疫功能，因此有可能引發(fā)橋本甲狀腺炎。本研究結(jié)果也表明，橋本甲狀腺炎患者與正常人群相比，具有更高的Hp感染率，而橋本甲狀腺炎抗Hp抗體IgG、IgA和TPOAb、TgAb均呈現(xiàn)正相關(guān)?？梢?，Hp感染和橋本甲狀腺炎是相關(guān)的。本研究感染Hp的橋本甲狀腺炎患者在根除Hp治療后，患者的甲狀腺自身抗體TPOAb、TgAb滴度均出現(xiàn)明顯下降。

Hp感染有可能是橋本甲狀腺炎的誘發(fā)因素，主要是通過\"分子模擬機(jī)制\"發(fā)生的，Hp通過誘導(dǎo)和甲狀腺抗原產(chǎn)生的交叉免疫反應(yīng)，激發(fā)自身免疫反應(yīng)。Hp感染引發(fā)急性胃黏膜中性粒細(xì)胞的浸潤，若不能有效清除此類感染，這種急性細(xì)胞浸潤將被免疫介導(dǎo)的以單核細(xì)胞為主的浸潤逐步替代，促使炎癥細(xì)胞因子擴(kuò)散，作用至遠(yuǎn)處器官[4]。故Hp感染和自身免疫疾病出現(xiàn)關(guān)聯(lián)。

本研究結(jié)果顯示，橋本甲狀腺炎患者較正常人更容易感染幽門螺桿菌，而感染幽門螺桿菌的橋本甲狀腺炎患者經(jīng)抗幽門螺桿菌感染治療后，有助于橋本甲狀腺炎的治愈。

參考文獻(xiàn)：

[1]Papamichael KX，Papaioannou G，Karga H，et al. Helicobacter pylori infection and endocrine disorders：is there a link？[J]. World J Gastroenterol，2009，15（22）：2701-2707.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)內(nèi)分泌學(xué)分會(huì)《中國甲狀腺疾病診治指南》編寫組.中國甲狀腺疾病診治指南-甲狀腺炎[J].中華內(nèi)科雜志，2008，47（9）：784-788.

[3]饒遠(yuǎn)權(quán).幽門螺旋桿菌感染與橋本甲狀腺炎的關(guān)系[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2013，23（6）：1239-1240.

[4]徐裕海，禮征楠，王永才，等.橋本病1540例甲狀腺8項(xiàng)放免檢測分析[J].中國醫(yī)療沿，2010，59（1）：60.

編輯/申磊