摘要：目的 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn)以及高壓氧對(duì)其治療效果。 方法 2010年5月～2013年10月我院確診60例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者臨隨機(jī)均分為兩組，均給予相同的自由基清除劑、神經(jīng)纖維賦能劑，調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境酸堿平衡、抗感染等基礎(chǔ)治療。在此基礎(chǔ)上，試驗(yàn)組給予高壓氧治療。結(jié)果 影像學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病病理改變?yōu)榇竽X白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性。經(jīng)高壓氧治療，試驗(yàn)組總有效率為93.6%，而對(duì)照組總有效率為76.1%（P<0.05）。結(jié)論 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病經(jīng)高壓氧治療后預(yù)后良好，臨床應(yīng)繼續(xù)深入研究。

關(guān)鍵詞：高壓氧；急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦??；神經(jīng)精神癥狀

急性一氧化碳中毒主要是一氧化碳結(jié)合血紅蛋白，阻礙其運(yùn)輸氧氣功能的正常發(fā)揮，造成機(jī)體的缺氧，大部分患者經(jīng)積極搶救后均能康復(fù)[1]。然而約有3%～15%的患者經(jīng)搶救意識(shí)恢復(fù)后，經(jīng)過數(shù)至數(shù)周的中間清醒期或稱\"假愈期\"（平均15d），出現(xiàn)一系列精神神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為癡呆、大小便失禁、失語等的腦功能障礙，此變化稱為急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP ，Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning）?，F(xiàn)將我院確診60例DEACMP診療護(hù)理情況匯總，報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料 我院2010年5月～2013年10月共接診302例急性一氧化碳中毒患者，經(jīng)急診治療所有患者均脫離危險(xiǎn)期，意識(shí)恢復(fù)，表現(xiàn)正常或接近正常。觀察2w后，共有60例患者出現(xiàn)不同的精神神經(jīng)異常，確診為急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，發(fā)病率約為20%，偏高。60例患者中男性43例，女性17例；年齡12～56歲，體重43～62kg。

1.2癥狀與影像學(xué)檢查 60例患者臨床表現(xiàn)不盡相同，癥狀復(fù)雜、多樣，主要表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的精神智力異常與肢體活動(dòng)障礙。具體表現(xiàn)可為椎體神經(jīng)受損，出現(xiàn)半身偏癱、失讀、偏盲等；神經(jīng)變現(xiàn)異常出現(xiàn)幻覺、妄想、幻嗅、幻聽、智力障礙等；椎體外系神經(jīng)損傷，出現(xiàn)帕金森、手足舞蹈病、靜止性震顫等，統(tǒng)計(jì)結(jié)果見表1。所有患者進(jìn)行頭部CT或MRI，可見大腦白質(zhì)不同程度的脫髓鞘，水腫壞死。10例患者見雙側(cè)顳葉皮質(zhì)下白質(zhì)低密度改變，5例患者雙側(cè)或單側(cè)尾狀核旁白質(zhì)高密度影，基底核蒼白球?qū)ΨQ性變性13例。MRI示側(cè)腦室旁圓斑狀T2信號(hào)23例，合并海馬回水腫6例。

1.3方法 將所有患者隨機(jī)均分為兩組，試驗(yàn)組與對(duì)照組于患者年齡、體重、性別組成、病情輕重程度、影像學(xué)檢查結(jié)果等方面無差別，兩組具有可比性，實(shí)驗(yàn)得以繼續(xù)進(jìn)行。兩組均給予相同的基礎(chǔ)治療，包括神經(jīng)纖維代謝調(diào)節(jié)、氧自由基清除、廣譜抗生素預(yù)防感染、營養(yǎng)熱量支持、神經(jīng)復(fù)能等[2]。在此基礎(chǔ)上，試驗(yàn)組接受高壓氧治療：2次/d，持續(xù)80min/次，升、降壓各25min，治療壓力0.3mPa，治療持續(xù)時(shí)間30d，治療期間兩組患者監(jiān)測護(hù)理相同。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS12.0系統(tǒng)，對(duì)計(jì)數(shù)資料計(jì)算其率的大小以及進(jìn)行必要的χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

經(jīng)30d治療，按兩組患者臨床表現(xiàn)對(duì)治療效果分組，依據(jù)：康復(fù)：患者的所有臨床癥狀消失，影像學(xué)檢查所有病理變化消失，患者生活、工作完全自理，與常人無異；好轉(zhuǎn)：患者的大部分癥狀消失，顱腦病灶縮小，大部分生活自理，但仍存在一定智力障礙；無效：患者較治療前無變化，甚至出現(xiàn)惡化，存在嚴(yán)重病理改變，生活完全不能自理?？傆行Ю龜?shù)包括康復(fù)與好轉(zhuǎn)患者例數(shù)。見表2。

注：*與試驗(yàn)組比較，P<0.05

表1可見，DEACMP患者臨床癥狀復(fù)雜，多種神經(jīng)精神異常癥狀聯(lián)合夾雜出現(xiàn)，以癡呆、自主神經(jīng)功能紊亂等癥狀為主。經(jīng)高壓氧治療，絕大多數(shù)患者均能痊愈，試驗(yàn)組總有效率明顯比對(duì)照組高（P<0.05）。

3 討論

急性一氧化碳中毒主要是由于一氧化碳結(jié)合血蛋白，形成碳氧血紅蛋白，阻礙血紅蛋白對(duì)氧的運(yùn)輸，使得機(jī)體缺氧、代謝紊亂、細(xì)胞無氧呼吸以致酸中毒等一系列缺氧表現(xiàn)。并且一氧化碳與血紅蛋白親和力遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于氧氣與血紅蛋白親和力，使得機(jī)體缺氧損害更嚴(yán)重[3]。人體腦組織耗氧量占機(jī)體吸入氧氣的20%以上，并且腦組織能量來源僅為葡萄糖，因而腦部神經(jīng)纖維對(duì)機(jī)體缺氧損害尤為敏感。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指患者經(jīng)搶救意識(shí)恢復(fù)后，經(jīng)過數(shù)至數(shù)周的\"假愈期\"后出現(xiàn)一系列精神神經(jīng)異常癥狀。其臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜，主要以癡呆為主，患者智力普遍受損，可分為錐體外系統(tǒng)功能障礙、錐體系神經(jīng)損害、精神癥狀表現(xiàn)等。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病主要是以高壓氧治療為主，合并必要的基礎(chǔ)治療。其原理為，患者吸入高壓、高純度的氧氣，能迅速提高血液氧分壓，改善機(jī)體缺氧情況，同時(shí)高純度氧有助于碳氧血紅蛋白分離，血紅蛋白運(yùn)輸氧的功能恢復(fù)。本研究試驗(yàn)組采用高壓氧治療，其總有效率高于對(duì)照組，證實(shí)高壓氧可用于治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。

參考文獻(xiàn)：

[1] 歐陽小春. 依達(dá)拉奉治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的療效觀察[J]. 中國醫(yī)師雜志，2008，10（1）：127-128.

[2] 王敏， 莊志堅(jiān)， 李麗華， 等. 高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 52 例 [ J ] . 陜西醫(yī)學(xué)雜志，2008，37（2）：185-186.

[3] 張海琴，魏艷勝.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床療效觀察[J]. 臨床急診雜志，2006，7（ 4） ：178-179.

編輯/王海靜