摘要：目的 觀察丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗塞臨床療效。方法 86例患者被隨機分到對照組和治療組，分別給予常規(guī)治療和常規(guī)治療基礎(chǔ)上加丁苯酞和神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合治療。結(jié)果 治療2w后，治療組患者NlHSS、mRs評分較治療前明顯改善（P均<0.01），對照組患者NlHSS、mRs評分較治療前也改善（P均<0.05）；治療組NlHSS、mRs評分較對照組改善明顯（P<0.05），治療組與對照組的療效有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗塞，療效明顯，可改善患者預(yù)后。

關(guān)鍵詞：丁苯酞；神經(jīng)節(jié)甘酯；急性腦梗塞

1 資料與方法

1.1一般資料 2012年7月～2013年7月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的86例急性腦梗死患者，均在發(fā)病后48h內(nèi)人院，全部經(jīng)頭顱CT及磁共振成像（MRI）確診，均符合第四屆全國腦血管病會議通過的診斷標準。86例患者被隨機分層分為治療組44例和對照組42例。治療組男24例，女20例，平均年齡（62.8±6.3）歲。對照組男22例，女21例，平均年齡（60.8±7.3）歲。兩組間年齡、性別、梗死面積、神經(jīng)功能缺損評分、既往病史、病情嚴重程度等方面差異無顯著性（P>0.05）。

1.2方法 對照組患者給予常規(guī)治療：抗血小板制劑（阿司匹林100 mg/d口服，奧扎格雷（80mg 2次/d靜脈點滴）以及活血藥物（紅花20ml，1次/d加液靜脈點滴）。對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上再給予丁苯酞氯化鈉注射液（石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司， 100mL含丁苯酞25mg）100ml，2次/d，單唾液酸神經(jīng)節(jié)甘酯40mg加生理鹽水250ml靜脈點滴，1次/d，連續(xù)治療15d。

1.3療效評價 治療前、治療15 d后采用NlHSS評定各組患者神經(jīng)功能缺損程度，和改良Rankin量表（modied Rankin Scale，mRs）評定殘障水平；近期療效判斷采用1986年全國第二次腦血管病專題會議的標準：①基本痊愈：NIHSS減少90%～100%，病殘程度0級；②顯著進步：NIHss減少46%～89%，病殘程度1～3級；③進步：NIHSS減少18%～45%；④無效：NIHSS評分減少或增加18%以內(nèi)。以基本痊愈、顯效、有效的例數(shù)之和計算總有效率。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)使用SPSS 19. 0統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料采用 x±s表示，使用t檢驗進行均數(shù)的比較，等級變量采用秩和檢驗。P < 0. 05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后各組神經(jīng)功能的變化 治療前，兩組患者NIHSS及mRs評分無明顯差異，治療15d后，治療組與對照組患者NIHSS及mRs評分較治療前明顯均改善，而兩組之間NIHSS及mRs評分也有顯著的不同，治療組明顯優(yōu)于對照組。見表1。

2.2 治療療效 治療組44例中，臨床痊愈15 例，顯效19 例， 有效8 例， 無效2例；對照組42例中，臨床痊愈8例，顯效14 例， 有效16 例， 無效4例。經(jīng)秩和檢驗，兩組間療效有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。

3討論

腦梗死病變血管閉塞后相應(yīng)缺血缺氧的腦組織邊緣存在側(cè)支循環(huán)仍可獲得一定的血供，使該區(qū)域內(nèi)的神經(jīng)元仍可存活，而且喪失的功能具有可逆性，若缺血時間過長則會產(chǎn)生大量氧自由基，使酶的活性降低， 導(dǎo)致鈣超載并激活興奮性氨基酸的大量釋放，造成神經(jīng)元細胞功能的不可逆性損害，如果能夠及時快速恢復(fù)血流、盡早建立起側(cè)枝循環(huán)，改善腦細胞代謝，腦神經(jīng)細胞就可能存活并恢復(fù)其功能。

丁苯酞可以通過加強血管內(nèi)皮生長因子以及缺氧誘導(dǎo)因子1α的表達，促進缺血區(qū)血管新生，增加毛細血管數(shù)量，重構(gòu)缺血區(qū)微循環(huán)，保存微血管結(jié)構(gòu)形態(tài)相對完整，增加缺血區(qū)灌注，恢復(fù)缺血半暗帶血流量[1]，縮小局灶性腦缺血后的梗死灶，減輕神經(jīng)功能損傷程度；直接作用于缺血區(qū)腦線粒體于，提高缺血期呼吸鏈復(fù)合酶Ⅳ的含量，從而改善呼吸鏈功能； 間接途徑則主要通過提高缺血小鼠腦內(nèi)ATP、磷酸肌酸水平，從而顯著改善缺血期ATP 耗竭造成的腦線粒體結(jié)構(gòu)和功能損傷[2]。改善腦缺血狀態(tài)下腦能量代謝，降低細胞內(nèi)鈣濃度，解除血管痙攣，抑制血小板聚集；下調(diào)腦缺血灶周圍水通道蛋白4的高表達和5-羥色胺的過量釋放，保護血腦屏障，從而減輕腦卒中后腦水腫[3]。

本文顯示， 治療后丁苯酞聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷酯組與常規(guī)治療組的NIHSS、mRS 評分均較治療前明顯降低， 聯(lián)合治療組降低更明顯，聯(lián)合治療組與常規(guī)治療組療效有統(tǒng)計學(xué)差異，說明腦梗死患者雖可從常規(guī)治療獲益， 而加入丁苯酞和神經(jīng)節(jié)苷酯治療后， 療效更明顯。

參考文獻：

[1]殷建瑞，張波，譚麗華，等.丁苯酞對缺氧缺糖條件下血管內(nèi)皮細胞VEGF和HIF-1α表達的影響[J].中國病理生理，2011，27（4）：643-647.

[2] 王永，胡為民，李光來.恩必普治療急性腦梗死臨床療效觀察及對血清高敏C-反應(yīng)蛋白的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2009，7（2）：161-163.

[3]董鳳林.丁苯酞軟膠囊防治腦梗死臨床觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（15）：26-28.編輯/王海靜