摘要：觀察左卡尼汀對(duì)急性心肌梗死（AMI）患者血清酶學(xué)及心功能的影響。選擇發(fā)病24h內(nèi)的急性AMI患者86例，隨機(jī)分為常規(guī)治療組（對(duì)照組，44例）和左卡尼汀組（治療組，42例），兩組患者均接受常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用左卡尼汀3.0g加入5%葡萄糖100Ml靜脈滴注，1次/d，療程14d。本文通過對(duì)左卡尼汀治療急性心肌梗死患者的臨床觀察，評(píng)價(jià)其減少細(xì)胞壞死、改善心功能及預(yù)防室性心律失常的發(fā)生的療效。

關(guān)鍵詞：左卡尼??；急性心肌梗死（AMI）

急性心肌梗死時(shí)，由心肌細(xì)胞缺血引起細(xì)胞能量代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞壞死、心功能障礙及惡性心律失常的發(fā)生。左卡尼汀是一種新的改善心肌能量代謝的藥物，它參與心肌脂肪代謝過程，保護(hù)缺血心肌，使心肌能量代謝優(yōu)化，促使心肌細(xì)胞產(chǎn)生能量、增強(qiáng)心臟的收縮力，降低心肌耗氧量。

1資料與方法

1.1一般資料 86例患者均為我院2012年1月～2013年3月的住院病例。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組42例，男28例，女14例；年齡46～75歲，平均（62±4.5）歲。對(duì)照組44例，男31例，女13例；年齡47～71歲，平均（61.9±4.8）歲。

1.2方法 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，治療組加用左卡尼汀3g加入5%葡萄糖100mL靜脈滴注，1次/d，療程14d。

1.3療效觀察 入院后 1次/6h抽取靜脈血檢測(cè)CK-MB，觀察其峰值。記錄患者治療前后心功能Killip分級(jí)，于治療后第14d應(yīng)用彩色多普勒心臟超聲儀測(cè)定LVEF。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SAS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，結(jié)果以（x±s）表示，計(jì)量資料采用方差分析，計(jì)數(shù)資料采用卡方（x2）檢驗(yàn)，P<0.05為差異有顯著性，P<0.01為差異極有顯著性。

2結(jié)果

見表1。

治療組在Killip分級(jí)Ⅱ級(jí)以上的發(fā)生率、CK-MB峰值、LVEF、室速和室顫的發(fā)生率等方面均低于對(duì)照組（P<0.01）。而猝死的發(fā)生率雖低于對(duì)照組，但沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3討論

AMI的發(fā)生是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、出血、血小板聚集和血栓形成，或冠狀動(dòng)脈痙攣等因素導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈血流中斷，引起心肌缺血、壞死的綜合征。近年來的研究結(jié)果顯示，AMI時(shí)伴有嚴(yán)重的心肌細(xì)胞能量代謝障礙，導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、心功能障礙和心肌電活動(dòng)的不穩(wěn)定。因此眾多學(xué)者開始關(guān)注心肌細(xì)胞代謝調(diào)控的藥物。脂肪酸占心肌供能的60%～80%，長(zhǎng)鏈脂肪酸必須借助卡尼汀的轉(zhuǎn)運(yùn)才能進(jìn)入線粒體進(jìn)行β氧化[1]。左卡尼汀是哺乳動(dòng)物能量代謝中必須的體內(nèi)物質(zhì)，左卡尼汀可加速脂肪酸的β氧化，提高ATP水平，改善心肌能量代謝，并且能夠減少缺血期長(zhǎng)鏈脂酰肉堿（LCAC）的堆積，減輕LCAC對(duì)心肌的毒性作用，緩解細(xì)胞內(nèi)鈣超載造成的缺血期心臟強(qiáng)直性收縮[2]。左卡尼汀還可以通過促進(jìn)脂肪酸氧化來保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，保障心臟的血液供應(yīng)，增加冠狀動(dòng)脈血流量，改善缺血后的心功能。足量的左卡尼汀可降低心力衰竭的發(fā)生率和病死率[3]。

綜上，可見左卡尼汀作為急性心肌梗死的常規(guī)輔助用藥，與傳統(tǒng)治療相結(jié)合，可改善缺血心肌的能量代謝、保護(hù)缺血心肌、減少梗死面積、改善心功能、降低惡性心律失常的發(fā)生率、改善預(yù)后、提高存活率及生存質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)：

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[3]Colonna P， Iliceto S. Myocardial infarction and left ventricular remodeling：results of the CEDIM trial[J].Am Heart J，2000，139（2）：S124-S130.編輯/王海靜