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        帕金森病患者血尿酸與認(rèn)知障礙關(guān)系的臨床分析

        2014-04-29 00:00:00袁穎林金生
        家庭心理醫(yī)生 2014年12期

        摘要:目的:探討帕金森病患者血清尿酸水平與認(rèn)知功能障礙的關(guān)系。方法:收集帕金森病組及對(duì)照組各55例,測(cè)定帕金森病綜合評(píng)分量表Ⅲ,進(jìn)行 Hoehn-Yahr分期、 蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表測(cè)定;兩組均測(cè)定空腹靜脈血清尿酸值,并對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果:帕金森病組血清尿酸水平明顯 低于對(duì)照組; 帕金森病組Hoehn-Yahr 分期各期的血清尿酸水平無(wú)等級(jí)相關(guān)性; 各期帕金森病患者 的血清尿酸水平均低于對(duì)照組;在帕金森病組中有認(rèn)知功能障礙與無(wú)認(rèn)知功能障礙的尿酸水平相比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。結(jié)論:帕金森病患者血清尿酸水平降低是帕金森病的危險(xiǎn)因素之一,可對(duì)其發(fā)生認(rèn)知功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)性進(jìn)行早期預(yù)測(cè)評(píng)估,但不能用來(lái)評(píng)定疾病嚴(yán)重程度。

        關(guān)鍵詞:帕金森?。谎蛩?;認(rèn)知功能損害;MoCA量表

        【中圖分類(lèi)號(hào)】R741 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-8602(2014)12-0062-02

        帕金森?。≒arkinson’sdisease,PD)是一種黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)多巴胺神經(jīng)功能受損所致多巴胺與乙酰膽堿平衡失調(diào)的一種慢性疾病[1]。 發(fā)現(xiàn)在PD模型中氧化應(yīng)激能夠?qū)е潞谫|(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡,所以氧化應(yīng)激已作為PD的一個(gè)致病機(jī)制被提出[1]。尿酸是人體中重要的抗氧化物質(zhì)之一,它能清除自由基以及螯合金屬離子,減少體內(nèi)氧化應(yīng)激的水平。

        1 對(duì)象與方法

        1.1 一般資料

        2008年4月~2011年6月我院門(mén)診及病房診治的PD患者。 入選標(biāo)準(zhǔn):按照 2006 年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)運(yùn)動(dòng)障礙及帕金森病學(xué)組制定的PD診斷標(biāo)準(zhǔn),無(wú)其他全身系統(tǒng)疾病和藥物濫用、酗酒等病史。患者及其照料者了解本研究的目的和方法。正常對(duì)照來(lái)源于醫(yī)院體檢中心健康檢查者中的無(wú)其他系統(tǒng)疾病的正常老年人。本研究共入選 PD患者和正常對(duì)照各55例,兩組在性別、年齡及受教育年限方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05)。

        1.2 方法

        全部研究對(duì)象進(jìn)行病史詢(xún)問(wèn)、查體,進(jìn)行MoCA量表及帕金森病綜合評(píng)分量表(UPDRS)Ⅲ測(cè)定,按 Hoehn-Yahr分期。所有病例組及對(duì)照組均采取空腹靜脈血3ml,送至檢驗(yàn)科檢測(cè)血清尿酸水平。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量檢測(cè)數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)差用(x±s)表示,組間兩均數(shù)比較用t檢驗(yàn)。以P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 PD 組與對(duì)照組血清尿酸水平

        PD組的血清尿酸水平(271.90±68.14)μmol/L,與對(duì)照組(328.36±50.02)μmol/L相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

        2.2 不同分期PD患者血清尿酸水平PD組患者按 Hoehn-Yahr 分期分組,Ⅳ期與Ⅴ期合并后,各組PD患者的血清尿酸水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001,表1)。 Hoehn-Yahr分期各期之間的血清尿酸水平相比較分析無(wú)等級(jí)相關(guān)性(P>0.05)。

        2.3 PD 患者中認(rèn)知功能障礙組與無(wú)認(rèn)知功能障礙組尿酸水平比較

        PD 組以MoCA評(píng)分25/26分為分界點(diǎn),≥26分為認(rèn)知功能正常,≤25分為認(rèn)知功能障礙,該研究中有認(rèn)知功能障礙的MoCA評(píng)分(16.80±5.19)分,無(wú)認(rèn)知功能障礙的MoCA 評(píng)分為(27.88±1.13)分,兩組患者尿酸水平有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.001)。

        3 討論

        PD的診斷目前主要依據(jù)臨床癥狀和體征,以及對(duì)抗PD藥物的治療反應(yīng)。尿酸是人類(lèi)嘌呤堿和核酸代謝的最終產(chǎn)物,也是人體內(nèi)重要的抗氧化劑和自由基清除劑。 由于氧化應(yīng)激反應(yīng)有促進(jìn)腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元變性的作用,當(dāng)PD患者的體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)受損,如血清尿酸水平降低,細(xì)胞很容易受到自由基和金屬離子的損傷,引起認(rèn)知功能障礙[2]。

        本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),PD患者血清尿酸水平較正常對(duì)照組低,考慮可能與氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。 在不同分期的PD患者血清尿酸值相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 提示血清尿酸值不能作為評(píng)定疾病嚴(yán)重程度的指標(biāo)。PD早期即可有血清尿酸水平降低,目前減少自由基和抗氧化在PD治療中的作用已受到藥物研究者和臨床醫(yī)學(xué)家的重視 [3]。 隨著分子生物學(xué)及人類(lèi)功能基因組學(xué)和疾病蛋白質(zhì)組學(xué)研究的進(jìn)展,對(duì)PD 和認(rèn)知功能障礙氧化應(yīng)激發(fā)病機(jī)制的研究不斷深入,相信尿酸抗氧化的神經(jīng)保護(hù)性治療會(huì)有所突破。

        MoCA量表是Ziad 制訂的評(píng)價(jià)輕度認(rèn)知功能損害的量表,PD患者隨著病程進(jìn)展多有認(rèn)知功能障礙的出現(xiàn)。本研究認(rèn)知功能評(píng)定采用MoCA量表,結(jié)果發(fā)現(xiàn)PD患者中有認(rèn)知功能障礙組與無(wú)認(rèn)知功能障礙組的血清尿酸值相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。尿酸水平降低將會(huì)加重PD患者認(rèn)知功能障礙。PD患者較正常人尿酸消耗增多,同時(shí)也指出使用左旋多巴治療的患者尿酸消耗更明顯[4]。血尿酸在認(rèn)知功能減退的發(fā)生機(jī)制中起著重要作用 , 但在不同類(lèi)型的疾病中血尿酸發(fā)揮的主要作用也不盡相同。適當(dāng)提高血清尿酸水平可能對(duì)認(rèn)知功能,特別是記憶能力和語(yǔ)言流暢能力有一定水平的提高。由于血清尿酸水平受飲食等可干預(yù)因素的影響,我們可以通過(guò)測(cè)定PD患者的血清尿酸水平, 對(duì)其發(fā)生認(rèn)知功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)性進(jìn)行早期預(yù)測(cè)評(píng)估,進(jìn)而對(duì)其進(jìn)行膳食指導(dǎo),在一定范圍內(nèi)適當(dāng)提高血清尿酸水平,以達(dá)到預(yù)防或延緩PD患者癡呆的發(fā)生發(fā)展 。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 羅蔚鋒,劉春風(fēng).尿酸水平與帕金森病[J].中華神經(jīng)科雜志,2008,41:552-553.

        [2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病分會(huì)運(yùn)動(dòng)障礙及帕金森病學(xué)組.帕金森病的診斷[J].中華神經(jīng)科雜志,2006,39: 408 - 410.

        [3] 董青,李焰生. 帕金森病非運(yùn)動(dòng)癥狀的研究進(jìn)展[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2008,21:310-312.

        [4] 王心寧,劉桂冬,肖勤等.多巴胺受體激動(dòng)劑普拉克索治療帕金森病非運(yùn)動(dòng)癥狀的療效觀察[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2010,23:299-301.

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