摘要：目的：分析應(yīng)激性潰瘍的病因，探討臨床防治措施。方法：對25例應(yīng)激性潰瘍患者的臨床資料進(jìn)行分析、歸納和總結(jié)。結(jié)果：臨床內(nèi)科綜合治愈22例，死亡4例（死亡率16%）。血小板活化因子（PAF）是造成應(yīng)激性潰瘍病理過程最重要的活性介質(zhì)之一。結(jié)論：早診早治，積極治療原發(fā)病基礎(chǔ)上，采取綜合內(nèi)科治療抑制或減少血小板活化因子（PAF）的形成，對防治應(yīng)激性潰瘍起著關(guān)鍵作用。

關(guān)鍵詞：應(yīng)激性潰瘍；血小板活化因子；早診早治

【中圖分類號】R573.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1672-8602（2014）12-0006-02

目前，應(yīng)激性潰瘍（SU）形成的確切機(jī)制尚未完全明了。近年來的相關(guān)研究公認(rèn)該病由各種應(yīng)激因素作用于中樞神經(jīng)和胃腸道，造成胃黏膜保護(hù)因子和攻擊因子的平衡失調(diào)，最終使得應(yīng)急的生理性代償功能不足以維持胃黏膜微循環(huán)的正常運(yùn)行，產(chǎn)生胃黏膜病變，導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍（SU）形成。需要特別指出的是，急性應(yīng)激可強(qiáng)烈刺激血小板活化因子（PAF）活性，從而導(dǎo)致胃黏膜血管強(qiáng)烈收縮，形成黏膜的相對性缺血缺氧，導(dǎo)致胃黏膜的缺血壞死[1]。病理上損傷多局限于胃底部黏膜表層， 偶爾侵及黏膜下層。胃腔內(nèi)滲血較常見，約20%病例發(fā)生較大量的出血。其主要臨床表現(xiàn)為上消化道出血，但很少發(fā)生穿孔。我院內(nèi)科自2012年1 月至2013年7月共收治25例此類患者。本文通過對這些病例病因的分析、討論、歸納及總結(jié)， 探討應(yīng)激性潰瘍（SU）致上消化道出血的防治問題?，F(xiàn)將資料總結(jié)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組25 例，均為內(nèi)科住院患者，既往均無肝病及胃病史。25例患者中男17例，女8例。年齡32～83歲，平均52.5歲。

1.2 臨床表現(xiàn) 除原發(fā)病癥狀外，25 例患者中出現(xiàn)納差22例；呃逆9例；嘔血或嘔吐咖啡樣物18例，同時伴柏油樣便11例；單純排柏油樣便4例；經(jīng)胃管引流出大量血性胃內(nèi)容物2例；出血伴低熱6例（排除感染情況）；上腹隱痛不適5例；不同程度腹脹7例。

1.3 輔助檢查 血常規(guī)：Hb<100 g 3例；Hb<70 g 1例；BUN升高2例；DIC陽性1例。胃鏡檢查：本組病例在出血24～72 h內(nèi)進(jìn)行胃鏡檢查5例。胃鏡下多見胃近端黏膜呈彌漫性腫脹、充血及多發(fā)性黏膜糜爛、出血或潰瘍形成。胃腔內(nèi)常可見滲血。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸 25例均根據(jù)不同的病因，在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，分別給于抗感染、改善通氣、吸氧、輸血、止血、輸注白蛋白、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡、放置胃管胃腸減壓、應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑、靜脈滴注H2受體拮抗劑或靜脈注射質(zhì)子泵抑制劑、靜脈注射生長抑素等綜合治療[2]。

2 討論

2.1 應(yīng)激性潰瘍（SU）主要與血小板活化因子（PAF）有密切關(guān)系?，F(xiàn)有理論已證實(shí)：血小板活化因子（PAF）參與了胃潰瘍、壞死性小腸結(jié)腸炎、缺血性胃和小腸黏膜損傷的形成。機(jī)體急性應(yīng)激能強(qiáng)烈刺激血小板活化因子（PAF）活性，而血小板活化因子（PAF）主要導(dǎo)致血管強(qiáng)烈收縮，最終致胃黏膜缺血壞死。在此基礎(chǔ)上，應(yīng)激狀態(tài)時胃酸分泌增加最終導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍（SU）的形成。

2.2 內(nèi)科應(yīng)激性潰瘍（SU）所致的上消化道出血應(yīng)與內(nèi)科其他疾病引起的上消化道出血相鑒別，諸如酒精、激素及非激素類抗炎制劑（如阿斯匹林，消炎痛等）引起的急性黏膜病變所致的上消化道出血。同時還要注意慢性胃十二指腸潰瘍或肝硬化食管靜脈曲張出血引起休克后也常發(fā)生應(yīng)激性潰瘍（SU）。另外，強(qiáng)烈的精神刺激也可引起應(yīng)激性潰瘍（SU）發(fā)生。

2.3 應(yīng)激性潰瘍（SU）的臨床特點(diǎn)是死亡率高，預(yù)后差。早期無特異性癥狀，部分病例僅表現(xiàn)為腹脹、呃逆、上腹隱痛等消化道癥狀。因此，臨床上對有上述疾病患者，一旦出現(xiàn)腹脹、呃逆、上腹隱痛等消化道癥狀即應(yīng)想到應(yīng)激性潰瘍（SU）的可能。

3 防治體會

血小板活化因子（PAF）是一種內(nèi)源性具有廣泛生物活性的磷脂類介質(zhì)，是一種極為重要的炎癥介質(zhì)，在諸多的生理和病理情況下發(fā)揮激素樣的生物學(xué)作用，同時具有生理和病理雙重作用。血小板活化因子（PAF）是由體內(nèi)許多細(xì)胞如嗜酸性細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞等，在受體特異性抗原刺激下合成并釋放的。血小板活化因子（PAF）通過與靶細(xì)胞膜上的PAF受體結(jié)合而發(fā)揮作用，可引起血小板聚集，中性粒細(xì)胞聚集和釋放；產(chǎn)生大量活性氧、白三烯等炎性介質(zhì)。血小板活化因子（PAF）可導(dǎo)致胃黏膜血管強(qiáng)烈收縮，形成黏膜的相對性缺氧，是導(dǎo)致胃黏膜的缺血壞死形成潰瘍的重要原因之一。

對此，筆者的體會是早期預(yù)判在臨床上尤為重要。凡臨床上各類嚴(yán)重創(chuàng)傷或患嚴(yán)重的臟器疾病，特別是在大手術(shù)、大面積燒傷、休克、感染或顱內(nèi)病變，尤其是并發(fā)腎、肺、肝等臟器功能衰竭特別是多器官功能衰竭的患者，都要考慮其出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍（SU）的可能性，早期提防并盡可能早期、發(fā)現(xiàn)早期干預(yù)。原發(fā)病是引起應(yīng)激性潰瘍（SU）的始動因素，根據(jù)患者原發(fā)病的不同，積極治療原發(fā)病，在此基礎(chǔ)上，千方百計采取綜合措施消除和減輕患者的炎癥，最大程度上減少機(jī)體各種炎性介質(zhì)的生成，尤其是血小板活化因子（PAF）的生成，阻斷或減弱血小板活化因子（PAF） 強(qiáng)烈收縮胃等消化道器官血管的作用，阻止應(yīng)激性潰瘍（SU）的形成。筆者報道的25例患者死亡4例，其中3例均為高齡重癥患者，原發(fā)病不能從根本上得到控制。另1例為嚴(yán)重酒精中毒并嚴(yán)重顱內(nèi)損傷（腦實(shí)質(zhì)大面積出血）患者，上消化道出血超2500 ml而拒絕輸血?？傮w上，死亡率明顯低于同類論文報道，且上述患者無1例行急診胃鏡鏡下止血或轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療。急診胃鏡鏡下止血適應(yīng)證選擇不恰當(dāng)有可能加重出血。

早期提防，早期預(yù)判，早其發(fā)現(xiàn)，早期干預(yù)，在積極治療原發(fā)病基礎(chǔ)上，采取綜合內(nèi)科治療，消除和減輕患者炎癥是防止應(yīng)激性潰瘍（SU）的重要原則。急診胃鏡鏡下止血實(shí)驗(yàn)本文統(tǒng)計例數(shù)有限，25例均為內(nèi)科患者，所得結(jié)論較為局限，其病因和防治措施有待進(jìn)一步收集相關(guān)資料與業(yè)內(nèi)同行共同探討。

參考文獻(xiàn)

[1] 陸再英.內(nèi)科學(xué).第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：381

[2] 潘欣，劉亞娟.應(yīng)激性潰瘍致上消化道出血68例臨床診治探討.中外健康文摘，2011，8（5）：150