【摘要】目的 對比觀察研究腦出血與腦梗塞患者的血脂之間的差異。方法 收集我院科腦出血患者132例、腦梗塞患者150例，非腦血管疾病患者120例。對其血脂資料進行記錄及統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果腦出血組患者TC，TG，LDL—C明顯高于對照組P<0.05)；腦梗塞組的患者TC，TG及LDL—C也高于對照組(P<0.01)；腦出血組與腦梗塞組兩組相比較，腦出血組的TG明顯低于腦梗塞組(P<0.01)；而三組間Lp(a)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，其余血脂指標兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>O.05)。結(jié)論腦出血血脂與腦梗塞血脂代謝異常，腦出血與腦梗塞患者血脂指標中TG差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

【關(guān)鍵詞】腦出血；腦梗塞；血脂；

【中圖分類號】R-0【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2014）06-0357-02

腦血管病是目前國內(nèi)外研究的難點及熱點之一，是一個常見病、多發(fā)病、并具有很高的致殘率及病死率，因此腦血管疾病是全球嚴重的公共衛(wèi)生問題之一。隨著時代的進步，人們對腦血管病的研究越來越多，而血脂與腦梗塞及腦出血的關(guān)系尚未完全闡明。部分學(xué)者通過研究認為血脂異常是腦血管病的獨立危險因素。因此作者通過研究我科2011年10月～2013年10月間收治的腦出血及腦梗塞患者的血脂記錄，探討腦出血及腦梗塞患者血脂異常的關(guān)系，進一步提示腦血管病的發(fā)病機制，對提高腦血管病的防治有一定的意義?，F(xiàn)報告如下：

l 資料與方法。

1.1 臨床資料：收集2011年10月～2013年10月在我科治療的腦出血患者132例，女性60例，男性72例，年齡為48—78歲，平均年齡為(56.23±11.47)歲。腦梗塞患者150例，女性61例，男性89例，年齡為45—80歲，平均年齡(57.07±11.68)歲。對照組為門診隨訪的患者共120 例，女性52例，男性68例，年齡為44一80歲，平均年齡為(55.18±14.36)歲。

1.2 入選標準：①病人或家屬同意簽署“知情同意書”。 ②選病例均無心、肝腎疾病史的患者，因患者的性別、年齡其差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，所以無需考慮。③經(jīng)頭顱CT或MRI掃描證實。

1.3 測定方法：所有患者需于入院次日清晨進行空腹取靜脈血，采用酶法制定血清總膽固醇(TC)的甘油三脂( TG)濃度；血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL—C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL—C)。以上指標由本院檢驗科測定。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：三組數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析采用SPSS11.5軟件進行。數(shù)據(jù)均用均數(shù)標準差(±)表示血脂檢測結(jié)果。

2 結(jié)果

結(jié)果研究顯示(見表1)，腦出血組患者TC、HDL—C與LDL—C均高于對照組(P<0.05，P<0.01)， 腦梗塞組患者TC、TG與LDL—C明顯高于對照組(P<0.01)。而腦梗塞組與腦出血組兩組對比，腦梗塞組TG明顯高于腦出血組(P<0.01)。三組間對比，三組間Lp(a)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3討論分析

3.1 研究結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)：腦出血組及腦梗塞組與對照組相比較，腦出血與腦梗塞患者的TC水平明顯高于對照組。由此可證明TC是腦血管病的重要危險因素之一，并且可能動脈樣硬化與其機制有關(guān)，與國內(nèi)外部分報道一致。腦梗塞是缺血性腦血管病，其主要病因是系全身性動脈粥樣硬化，其動脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)與冠心病具有相同性。與高脂血癥密切關(guān)系的動脈內(nèi)膜深層的脂肪變性和膽固醇的沉積是其主要改變因素，其形成粥樣硬化斑塊及各種繼發(fā)病變，使血管腔狹窄嚴重者甚至閉塞。

3.2 通過表1分析得出：腦梗塞組TG水平明顯高于腦出血組與對照組，而腦出血組與對照組相比較TG水平的差別無統(tǒng)計學(xué)意義。而在動脈粥樣硬化的形成中與脂代謝具有密切關(guān)聯(lián)。其可能機制為血清TG升高會激活引起凝血因子I、VII、VIII和因子活性增高，水平增加，從而促進外源性凝血系統(tǒng)的啟動，而且也可刺激血管內(nèi)皮細胞而增加血小板聚集和抑制纖溶，即可抑制纖溶酶原激活物從而抑制纖溶系統(tǒng)。在多種組織因子的作用下從而促使凝血引起高凝狀態(tài)，在血管內(nèi)皮受損時其易發(fā)生血栓形成從而促進了動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。

表1腦梗塞與腦出血患者血脂結(jié)果的對比分析（ ±s）

組別nTCTGHDL–CLDL–CLp（a）

（mmol／L）（mmol／L）（mmol／L）（mmol／L）（g／L）

腦梗塞1505.48±1.021.56±1.121.54±0.863.22±0.84220.50±185.84

腦出血1325.18±1.071.24±0.741.68±0.662.87±0.89240.48±208.96

對照組1204.57±1.111.37±0.881.43±0.422.46±0.80227.95±214.06

組別nTCTGHDL–CLDL–CLp（a）

（mmol／L）（mmol／L）（mmol／L）（mmol／L）（g／L）

腦梗塞1505.28±1.021.56±1.121.54±0.863.22±0.84220.50±185.84

腦出血1325.18±1.071.24±0.741.68±0.662.87±0.89240.48±208.96

3.3 通過研究發(fā)現(xiàn)：腦出血組HDL—C的水平明顯高于對照組，其可能和HDL具有促進纖維蛋白溶解及加強前列環(huán)素的作用有關(guān)。其水平降低是動脈粥樣硬化的重要危險因素，而其機制為HDL—C參與膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運，具有抗動脈粥樣硬化的作用。

3.4 研究分析顯示: 腦出血組及腦梗塞組與對照組相比較，腦出血組與腦梗塞組的LDL—C水平明顯高于對照組，而腦梗塞組LDL—C水平顯著高于腦出血組。因此說明腦血管病的危險因子之一是LDL—C水平升高，其機制與LDL—C致動脈粥樣硬化有關(guān) 。

3.5 目前Lp(a)通過多數(shù)研究證實，其具有強烈致動脈粥樣硬化作用，是腦血管病的獨立危險因素。而本資料研究未發(fā)現(xiàn)Lp(a)在腦出血組、腦梗塞組和對照組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。因此就此分析Lp(a)引起腦梗死的機制與Lp(a)的特殊結(jié)構(gòu)相關(guān)。由分析得出Lp(a)致病作用可能因素有一下幾點：第一、對血栓形成的促進作用。因Lp(a)與纖溶酶原有同源性，結(jié)構(gòu)相似但無酶活性，所以可能通過干擾纖溶系統(tǒng)激活，抑制纖維蛋白溶解，延長纖維蛋白水解時間從而促進血栓形成。第二、致動脈粥樣硬化作用。Lp(a)不但與低密度脂蛋白爭奪低密度脂蛋白受體，而且可能會通過非受體調(diào)節(jié)途徑進行吸收、降解等過程。

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