俞方榮 王土興 方春 朱翔

腦膜異常強(qiáng)化的MRI診斷

俞方榮 王土興 方春 朱翔

目的分析不同病變的腦膜異常強(qiáng)化MRI表現(xiàn)，探討腦膜異常強(qiáng)化模式的形態(tài)與病因間的關(guān)系。 方法 對資料完整、MRI增強(qiáng)掃描顯示腦膜異常強(qiáng)化的27例患者進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果 27例患者中腦膜癌病11例（其中軟腦膜強(qiáng)化模式9例，包括結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化4例、線樣強(qiáng)化4例、結(jié)節(jié)樣和線樣強(qiáng)化并存的混合型強(qiáng)化1例，全腦膜強(qiáng)化模式、混合型強(qiáng)化2例）；感染性腦膜炎9例（其中細(xì)菌性腦膜炎5例，包括軟腦膜強(qiáng)化模式、線樣強(qiáng)化4例，全腦膜強(qiáng)化模式、線樣強(qiáng)化1例，并伴有硬膜下膿腫、顱骨骨髓炎，結(jié)核性腦膜炎3例，均為軟腦膜強(qiáng)化模式，2例為線樣強(qiáng)化，1例為結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化并伴有腦內(nèi)多發(fā)結(jié)核結(jié)節(jié)，病毒性腦膜炎1例，為軟腦膜強(qiáng)化模式、局限性線樣強(qiáng)化）；自發(fā)性低顱壓綜合征2例（硬腦膜強(qiáng)化模式、為彌漫均勻的線樣強(qiáng)化）；慢性硬膜下血腫4例和慢性硬膜下血腫伴硬膜下積液1例（硬腦膜強(qiáng)化模式、線樣強(qiáng)化）。 結(jié)論 不同病變所致腦膜異常強(qiáng)化，其強(qiáng)化模式及形態(tài)具有一定的特點(diǎn)，MRI能為疾病的診斷提供重要信息。

腦膜異常強(qiáng)化 疾病 磁共振成像

腦膜由硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜組成，臨床上多種疾病可累及腦膜形成各種腦膜病變，MRI增強(qiáng)掃描能清晰顯示腦膜異常強(qiáng)化，但在實(shí)際工作中往往對其認(rèn)識不足。筆者對27例資料完整、MRI增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為腦膜異常強(qiáng)化的患者資料作回顧性分析，以提高對腦膜病變的認(rèn)識，并探討腦膜異常強(qiáng)化模式的形態(tài)與病因間的關(guān)系。

1 對象和方法

1.1 對象 收集我院2007-03—2013-06經(jīng)MRI增強(qiáng)掃描發(fā)現(xiàn)腦膜異常強(qiáng)化的27例患者（不包括如髓母細(xì)胞瘤、腦膜瘤等顱內(nèi)腫瘤和腦梗死、Sturge-Weber綜合征等病變所致的腦膜異常強(qiáng)化，此類病變可依據(jù)病變主體的MRI表現(xiàn)進(jìn)行診斷），其中男17例，女10例，年齡14～76歲，平均45歲。27例患者中腦膜癌?。╩eningeal carcinoma，MC）11例、感染性腦膜炎9例、自發(fā)性低顱壓綜合征（spontaneous intracranial hypotension，SIH）2例、慢性硬膜下血腫4例和慢性硬膜下血腫伴硬膜下積液1例。所有患者均經(jīng)臨床、腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查或病理確診。

1.2 檢查方法 所有患者均行MRI平掃及增強(qiáng)檢查，采用Philips Gyroscan Intera 1.5T超導(dǎo)MRI掃描儀，行橫斷面、矢狀面和冠狀面平掃，層厚8mm，層間距2mm，序列：T1WI/FFE（TR 121ms，TE 1.77ms）；T2WI/TSE（TR 4 773ms，TE 110ms）；T2FLAIR/TRA（TR 6 000ms，TE 120ms）。增強(qiáng)掃描時(shí)對比劑使用釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA），以0.1mmol/kg靜脈團(tuán)注，采用T1WI/FFE序列，行橫斷面、矢狀面及冠狀面掃描，參數(shù)同平掃。

1.3 腦膜異常強(qiáng)化的判斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 按腦膜強(qiáng)化的部位分為3種異常強(qiáng)化模式 （1）硬腦膜強(qiáng)化模式，即硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化：硬腦膜內(nèi)層含有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，其微血管缺少緊密連接，因此正常硬腦膜可見輕度強(qiáng)化，但常不連續(xù)，多見于硬腦膜反折處（如海綿竇、麥克爾腔等）。硬腦膜-蛛網(wǎng)膜異常強(qiáng)化表現(xiàn)為沿顱骨內(nèi)側(cè)面走行的彎曲狀、連續(xù)的線樣或增厚的線樣強(qiáng)化，累及大腦鐮及小腦幕，可伴有結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化，但不伸入腦溝和基底部腦池。（2）軟腦膜強(qiáng)化模式，即軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔強(qiáng)化：蛛網(wǎng)膜缺少血管，軟腦膜毛細(xì)血管的基底膜及緊密連接較完整連續(xù)，因此正常軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔通常無強(qiáng)化。當(dāng)腦表面及腦溝裂池等部位出現(xiàn)強(qiáng)化時(shí)即為異常，表現(xiàn)為強(qiáng)化沿腦表面分布，伸入腦溝和基底部腦池，有時(shí)蛛網(wǎng)膜下腔也可出現(xiàn)彌漫性強(qiáng)化。腦干表面的強(qiáng)化為軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔強(qiáng)化。（3）全腦膜強(qiáng)化模式，即硬腦膜、蛛網(wǎng)膜及軟腦膜均強(qiáng)化。

1.3.2 按腦膜強(qiáng)化的形狀分為3種異常強(qiáng)化模式 （1）線樣強(qiáng)化：腦膜表現(xiàn)為彌漫或局限性細(xì)線樣、粗線樣強(qiáng)化，可同時(shí)累及硬腦膜、軟腦膜或室管膜；（2）結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化：腦膜呈結(jié)節(jié)狀、斑塊狀強(qiáng)化，常位于腦膜表面、室管膜下或蛛網(wǎng)膜下腔；（3）混合型強(qiáng)化：同時(shí)具有上述兩型的表現(xiàn)。

2 結(jié)果

11例MC患者中原發(fā)腫瘤為肺癌6例、乳腺癌4例、胃癌1例。MRI平掃時(shí)腦膜均未見明顯異常，增強(qiáng)掃描顯示軟腦膜強(qiáng)化模式9例和全腦膜強(qiáng)化模式、混合型強(qiáng)化2例。9例軟腦膜強(qiáng)化模式中，線樣強(qiáng)化4例，結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化4例（其中1例伴腦內(nèi)及頭皮下轉(zhuǎn)移，見圖1），混合型強(qiáng)化1例。

9例感染性腦膜炎患者中細(xì)菌性腦膜炎5例，包括軟腦膜強(qiáng)化模式4例，表現(xiàn)為范圍較廣并伸入腦溝的線樣強(qiáng)化（見圖2）；全腦膜強(qiáng)化模式1例，為顱骨化膿性骨髓炎侵入腦膜致局部硬腦膜、軟腦膜強(qiáng)化，并形成硬膜下膿腫，局部腦組織水腫（見圖3A-B）。結(jié)核性腦膜炎3例均為軟腦膜強(qiáng)化模式，其中2例以基底池、側(cè)裂池為主的條片狀、粗線狀強(qiáng)化，1例表現(xiàn)為腦溝、腦池內(nèi)結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化并伴有腦內(nèi)多發(fā)結(jié)核結(jié)節(jié)（見圖4A-B），同時(shí)行胸部CT檢查顯示急性血行播散型肺結(jié)核（見圖4C）。病毒性腦膜炎1例，為軟腦膜強(qiáng)化模式，呈腦表面局限性線樣強(qiáng)化。

圖1 乳腺癌MC（矢狀面MRI增強(qiáng)示軟腦膜強(qiáng)化模式，腦表面、腦溝結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化，伴腦實(shí)質(zhì)結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化）

圖2 細(xì)菌性腦膜炎（橫斷面MRI增強(qiáng)示軟腦膜強(qiáng)化模式，范圍廣泛的腦溝內(nèi)線樣強(qiáng)化）

圖3 顱骨化膿性骨髓炎（A：橫斷面MRI；B：冠狀面MRI增強(qiáng)示全腦膜強(qiáng)化模式，局部硬腦膜、軟腦膜線樣強(qiáng)化，硬膜下膿腫伴局部腦組織水腫）

2例SIH患者均為年輕女性，有特征性的體位性頭痛。MRI增強(qiáng)為硬腦膜強(qiáng)化模式，表現(xiàn)為彌漫均勻的線樣強(qiáng)化，無結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化；其中1例患者出現(xiàn)慢性硬膜下血腫，經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院，1個(gè)月后癥狀加重再行MRI增強(qiáng)檢查，顯示硬腦膜異常強(qiáng)化與1個(gè)月前所見無變化，但慢性硬膜下血腫增大（見圖5A-C）。

慢性硬膜下血腫4例和慢性硬膜下血腫伴硬膜下積液1例，為硬腦膜強(qiáng)化模式，表現(xiàn)為慢性硬膜下血腫（積液）相應(yīng)區(qū)域硬腦膜粗線樣強(qiáng)化（見圖6）。

圖4 結(jié)核性腦膜炎（A：橫斷面MRI；B：冠狀面MRI增強(qiáng)示軟腦膜強(qiáng)化模式，表現(xiàn)為腦溝、腦池內(nèi)多發(fā)結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化，伴腦內(nèi)多發(fā)結(jié)核結(jié)節(jié)；C：胸部CT平掃示兩肺急性血行播散型肺結(jié)核）

圖5 SIH（A：冠狀面MRI增強(qiáng)示硬腦膜強(qiáng)化模式，表現(xiàn)為彌漫、均勻的線樣強(qiáng)化；B：橫斷面MRI平掃，T2FLAIR示兩側(cè)慢性硬膜下血腫；C：1個(gè)月后復(fù)查冠狀面MRI增強(qiáng)示慢性硬膜下血腫增大）

圖6 左側(cè)慢性硬膜下血腫伴硬膜下積液（冠狀面MRI增強(qiáng)示硬腦膜強(qiáng)化模式，表現(xiàn)為慢性硬膜下血腫及硬膜下積液相應(yīng)區(qū)域硬腦膜粗線樣強(qiáng)化）

3 討論

3.1 軟腦膜強(qiáng)化模式、全腦膜強(qiáng)化模式的病因及其診斷 導(dǎo)致軟腦膜強(qiáng)化模式、全腦膜強(qiáng)化模式的病變主要有MC和感染性腦膜炎。MC以軟腦膜強(qiáng)化模式為多，部分為全腦膜強(qiáng)化模式[1]。MC的原發(fā)腫瘤可來自顱內(nèi)腫瘤如髓母細(xì)胞瘤、松果體瘤、室管膜瘤等，MRI診斷主要依據(jù)原發(fā)腫瘤的表現(xiàn)，本文不作討論。而由中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的腫瘤（如肺癌、乳腺癌等）所引起的MC，最常見的轉(zhuǎn)移途徑是血行播散。國內(nèi)學(xué)者[2-3]認(rèn)為MC以軟腦膜轉(zhuǎn)移較硬腦膜轉(zhuǎn)移更為常見，可能與腦膜血供特點(diǎn)有關(guān)，軟腦膜的血供主要來自頸內(nèi)動(dòng)脈，其血供豐富，瘤細(xì)胞進(jìn)入的機(jī)遇和數(shù)量都占優(yōu)勢；而硬腦膜轉(zhuǎn)移多為鄰近組織腫瘤直接侵犯，因此MC中軟腦膜強(qiáng)化模式占大多數(shù)。MC表現(xiàn)為全腦膜強(qiáng)化模式的可能因素：（1）軟腦膜強(qiáng)化模式中軟腦膜的病變由內(nèi)而外逐步累及腦膜三層結(jié)構(gòu)；（2）硬腦膜強(qiáng)化模式中，硬腦膜病變由外向內(nèi)累及軟腦膜。因此，MC的腦膜異常強(qiáng)化類型與腫瘤侵犯腦膜三層結(jié)構(gòu)的方式和程度有關(guān)。MC的MRI表現(xiàn)與腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移、生長方式有關(guān)，腫瘤細(xì)胞通常以彌漫性和局灶性2種方式生長。彌漫性生長是沿著腦膜表面呈被蓋狀蔓延，累及硬腦膜時(shí)沿著顱骨內(nèi)側(cè)面、大腦鐮和小腦幕蔓延，累及軟腦膜及蛛網(wǎng)膜下腔者常伸入腦溝；局灶性生長可單獨(dú)發(fā)生，也可合并彌漫性生長，這種生長方式使腫瘤細(xì)胞在腦膜表面、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)或室管膜下聚集，形成大小不等的灶性結(jié)節(jié)。故前者表現(xiàn)為彌漫線樣強(qiáng)化，后者表現(xiàn)為結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。

感染性腦膜炎以細(xì)菌性、結(jié)核性、病毒性等較常見，大多為血行感染，引起的腦膜炎主要累及軟腦膜，表現(xiàn)為軟腦膜強(qiáng)化模式；其中以化膿性腦膜炎的強(qiáng)化率較高，其強(qiáng)化機(jī)制可能為病原體與相應(yīng)的受體結(jié)合后釋放炎性介質(zhì)，使蛛網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增高，導(dǎo)致血腦屏障破壞，從而主要表現(xiàn)為軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔強(qiáng)化[4]。結(jié)核性腦膜炎中結(jié)核桿菌種植于軟腦膜后，引起廣泛慢性炎癥，大量漿液纖維蛋白滲出，沉積于腦底部蛛網(wǎng)膜下腔，并沿外側(cè)裂、腦溝內(nèi)蔓延，同時(shí)伴有肉芽組織增生，引起結(jié)核性腦膜炎、結(jié)核瘤、結(jié)核性腦膿腫，增強(qiáng)掃描顯示基底池、腦溝的腦膜增厚伴明顯強(qiáng)化；除腦膜表現(xiàn)外，還可見腦實(shí)質(zhì)內(nèi)多個(gè)強(qiáng)化的結(jié)核結(jié)節(jié)。結(jié)核性腦膜炎常伴有肺結(jié)核。病毒性腦膜炎在MRI上缺乏特征性表現(xiàn)，除了腦膜強(qiáng)化外，其相鄰腦實(shí)質(zhì)信號可有異常，與細(xì)菌性腦膜炎鑒別困難，需結(jié)合臨床癥狀、腦脊液檢查。感染性腦膜炎表現(xiàn)為全腦膜強(qiáng)化模式的較少見，通常是相鄰部位感染蔓延所致。

MC與感染性腦膜炎的鑒別，除結(jié)合相關(guān)病史外，認(rèn)識軟腦膜強(qiáng)化的MRI表現(xiàn)是關(guān)鍵。軟腦膜結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化或同時(shí)有線樣、結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化的混合型強(qiáng)化是MC最具特征性的MRI表現(xiàn)。感染性腦膜炎的腦膜強(qiáng)化主要表現(xiàn)為腦膜線樣強(qiáng)化，一般無結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化及混合性強(qiáng)化。結(jié)核性腦膜炎可表現(xiàn)軟腦膜結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化，但表現(xiàn)為此類強(qiáng)化的患者，其結(jié)核中毒癥狀明顯，同時(shí)肺部CT常發(fā)現(xiàn)血行播散型肺結(jié)核，有利于與MC鑒別。所以，有無結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化是MC與感染性腦膜炎鑒別的重要影像學(xué)標(biāo)志。

3.2 硬腦膜強(qiáng)化模式的病因及其診斷 表現(xiàn)為硬腦膜強(qiáng)化模式的病變主要有SIH、慢性硬膜下血腫（硬膜下積液）、肥厚性硬腦膜炎（hypertrophic pachymeningitis，HP），而MC、感染性腦膜炎相對少見。

SIH是一組無腰穿史但腦脊液壓力低于60mmH2O（1mmH2O=0.0098kPa），具有特征性體位性頭痛的臨床綜合征，病因不明，臨床少見。腦脊液產(chǎn)生過少、腦脊液吸收增加及腦脊液漏被認(rèn)為是SIH的可能發(fā)生機(jī)制[5]。隨著近年來醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的不斷進(jìn)步以及對本病認(rèn)識的不斷提高，實(shí)際上所有SIH均存在自發(fā)性腦脊液漏出，絕大多數(shù)發(fā)生于脊椎水平[6]。SIH的主要MRl表現(xiàn)：（1）硬腦膜連續(xù)、均勻的強(qiáng)化是其特征性表現(xiàn)，本組2例患者均顯示硬腦膜彌漫性、對稱性、連續(xù)性線樣強(qiáng)化，無結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化及軟腦膜強(qiáng)化。其可能機(jī)制為硬腦膜靜脈代償性擴(kuò)張充血。根據(jù)Monro-Kellie理論可知，在容積一定的顱腔內(nèi)，腦組織體積、腦脊液容積和顱內(nèi)血液容積3者之和為一常數(shù)。低顱內(nèi)壓時(shí)，腦組織體積相對穩(wěn)定，腦脊液容積的減少，只能通過增加顱內(nèi)血容量來得到代償，最早反映在靜脈系統(tǒng)的擴(kuò)張，硬腦膜靜脈充血，MRI增強(qiáng)表現(xiàn)為硬腦膜呈連續(xù)、均勻的強(qiáng)化和硬膜靜脈竇擴(kuò)張。軟腦膜由于存在血腦屏障而無強(qiáng)化表現(xiàn)[6]。釓對比劑彌散性地滲透到硬腦膜從而產(chǎn)生硬腦膜強(qiáng)化，僅反映一種繼發(fā)現(xiàn)象而非原發(fā)性的腦膜病變，具有可逆性，腦脊液壓力恢復(fù)正常后硬腦膜異常強(qiáng)化會減輕或消失[7-8]。（2）硬膜下積液或血腫，發(fā)生率約10%[9]。本組2例SIH患者中出現(xiàn)硬膜下血腫1例。硬膜下積液和硬腦膜下靜脈叢的擴(kuò)張也是腦脊液丟失的代償性反應(yīng)。當(dāng)腦靜脈的充血擴(kuò)張仍不能完全代償?shù)惋B內(nèi)壓，則靜脈血液中水分外滲形成硬膜下積液，以緩解腦脊液容量的減少；當(dāng)橋靜脈破裂時(shí)則形成硬膜下血腫。（3）腦組織移位，又稱為“下垂腦”：低顱內(nèi)壓時(shí)由于腦脊液的水墊作用減弱或消失，腦組織受重力作用影響而產(chǎn)生下垂，表現(xiàn)為中腦導(dǎo)水管開口下移、小腦扁桃體下移、四腦室尖下移，為本病的另一影像學(xué)特點(diǎn)，但并不是每一病例均有此征象。

慢性硬膜下血腫（硬膜下積液）所引起的腦膜強(qiáng)化為硬腦膜強(qiáng)化模式，表現(xiàn)為慢性硬膜下血腫（積液）相應(yīng)區(qū)域硬腦膜彌漫線樣強(qiáng)化，可厚薄不一，無結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。其強(qiáng)化機(jī)制為局部硬腦膜-蛛網(wǎng)膜反應(yīng)性充血或血腫包膜強(qiáng)化所致。

HP是一種少見的以局限性或彌漫性硬腦膜增厚為特征的炎性疾病，其中部分病例繼發(fā)于中耳炎、鼻竇炎等感染性疾病，被稱為繼發(fā)性HP，部分病例無明確病因被稱為特發(fā)性肥厚性硬腦膜炎（IHP）。頭痛是HP主要的臨床表現(xiàn)，典型者為慢性每日頭痛，部分患者還可以出現(xiàn)低顱內(nèi)壓性直立性頭痛[10]。HP可因硬腦膜肥厚致顱神經(jīng)穿出顱骨處的間隙變窄，導(dǎo)致腦神經(jīng)受壓而出現(xiàn)多組腦神經(jīng)麻痹表現(xiàn)。MRI表現(xiàn)為硬腦膜局部或彌漫性增厚，增強(qiáng)掃描后硬腦膜明顯強(qiáng)化。硬腦膜強(qiáng)化的同側(cè)往往有鼻竇炎或乳突炎，經(jīng)抗生素或激素治療后MRI復(fù)查顯示病變的硬腦膜變薄、范圍縮小、強(qiáng)化減輕則有助于此病的診斷。由于多種疾病均可出現(xiàn)硬腦膜肥厚的影像學(xué)改變，在臨床上很多情況下HP是一種排他性診斷，當(dāng)臨床特征不典型時(shí)，常需依靠病理檢查結(jié)果確診。

MC單純累及硬腦膜較少見，劉紅軍等[11]認(rèn)為可能與軟腦膜轉(zhuǎn)移者腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查陽性率較高，故容易得到證實(shí)，而硬腦膜轉(zhuǎn)移者腦脊液檢查常為陰性，易被誤診有關(guān)。本研究中無硬腦膜轉(zhuǎn)移病例。MC引起硬腦膜強(qiáng)化的可能機(jī)制：（1）惡性腫瘤血行轉(zhuǎn)移時(shí)，顱骨內(nèi)靜脈系統(tǒng)的硬腦膜小靜脈被腫瘤栓子阻塞，導(dǎo)致硬腦膜內(nèi)層血管擴(kuò)張，通透性增加，因此增強(qiáng)掃描時(shí)出現(xiàn)硬腦膜強(qiáng)化[12]。（2）惡性腫瘤血行轉(zhuǎn)移至顱骨后再累及硬腦膜，表現(xiàn)為硬腦膜-蛛網(wǎng)膜局部結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。

感染性腦膜炎也較少單純累及硬腦膜，其硬腦膜異常強(qiáng)化常與硬腦膜外炎癥直接累及有關(guān)，如鄰近的顱骨骨髓炎等病變，并且強(qiáng)化范圍較局限，結(jié)合病史有助于診斷。

在引起硬腦膜強(qiáng)化模式的病因中，SIH和HP均以頭痛為主要表現(xiàn)，HP的頭痛一般與體位無關(guān)，可有包括類風(fēng)濕因子陽性在內(nèi)的多種免疫學(xué)指標(biāo)異常，而且不會出現(xiàn)SIH的其他MRI表現(xiàn)。當(dāng)MRI上僅表現(xiàn)為硬腦膜彌漫增厚及異常強(qiáng)化，癥狀又不典型時(shí)，鑒別兩者較為困難。對硬腦膜彌漫性、對稱性強(qiáng)化伴慢性硬膜下血腫（硬膜下積液）的患者，不要局限于單純的慢性硬膜下血腫（硬膜下積液）的診斷，特別是對年輕女性患者，要想到SIH的可能。

總之，MRI增強(qiáng)掃描是檢出腦膜病變敏感而有效的方法，能為疾病的診斷提供重要信息。雖然腦膜異常強(qiáng)化病因多樣，但不同病因所致的腦膜異常強(qiáng)化模式及形態(tài)具有一定的特點(diǎn)，全面分析MRI表現(xiàn)并密切結(jié)合臨床癥狀、體征和腦脊液檢查，將有助于提高對腦膜異常強(qiáng)化病因診斷的水平。

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MRI Diagnosis of abnormal meningeal enhancement

ObjectiveTo analyze MRI findings of abnormal meningeal enhancement and to evaluate the relation between the patterns and shapes of abnormal meningeal enhancement and the causes of disease．Methods Twenty seven patients with abnormal meningeal enhancement on contrast enhanced MRI were included in the study．The patterns and shapes of abnormal meningeal enhancement on MRI in relation to clinical conditions were retrospectively analyzed． Results The diagnosis of 27 patients were meningeal carcinomatosis in 11 cases,infective meningitis in 9 cases(5 bacterial meningitis,3 tuberculous meningitis and 1 viral meningitis),spontaneous intracranial hypotension syndromein in 2,chronic subdural hematoma in 4 and chronic subdural hematoma with subdural hydroma in 1．Meningeal carcinomatosis assumed leptomeningeal enhancement(n=9),with nodular changes(n=4),linear changes(n=4),and mixed enhancement with nodular and linear changes(n=1),and whole meningeal mixed enhancement(n=2)．Bacterial meningitis showed leptomeningeal enhancement with linear changes(n=4),whole meningeal enhancement with linear changes and accompanying subdural abscess and osteomyelitis of skull(n=1)．Tuberculous meningitis showed leptomeningeal enhancement with linear changes(n=2)and nodular changes accompanying tuberculosis nodes of brain (n=1)．1 viral meningitis showed leptomeningeal enhancement with focal linear changes．2 spontaneous intracranial hypotension syndrome had dural enhancement with diffuse linear changes．4 chronic subdural hematoma and 1 chronic subdural hematoma with subdural hydroma all showed dural enhancement with linear changes．Conclusion The patterns and shapes of abnormal meningeal enhancement are characteristically different to some degree in different diseases,MRI can provide important information for clinical diagnosis．

Abnormal meningeal enhancementDisease Magnetic resonance imaging

2013-12-13）

（本文編輯：胥昀）

314000 嘉興市第一醫(yī)院放射科

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