賈愛華，劉新艷，高志飛，王 榮，井長信

隨機選取2010年12月—2012年12月在榆林市第一醫(yī)院查體有腹脹、反酸、噯氣、食欲減退等臨床癥狀的100例高血糖患者為糖尿病組（均符合WHO1999年糖尿病診斷標準）；血糖正常者37例入選非糖尿病組。兩組間年齡、性別、社會經(jīng)濟因素無顯著性差異。并排除：①肝、膽、胰腺和神經(jīng)肌肉性疾病；②未進行過任何抗HP（幽門螺桿菌）治療；③既往有胃腸病史；④受檢前4周服用過非甾類固醇、抗膽堿能藥、麻醉劑者。所有入選者采用14C呼氣試驗檢測HP感染，比較兩組患者HP感染率。HP陽性患者均給予奧美拉唑20 mg，2 次 ／d；膠體果膠鉍 150 mg，3 次 ／d，療程2 周，克拉霉素 0．5 g，2 次 ／d；阿莫西林 0．5 g，2 次 ／d，療程 7 d；停用治療藥物后4周，再次復查14C呼氣試驗，比較兩組患者HP根除率。糖尿病患者血糖控制范圍：空腹血糖≤7．0 mmol／L，餐后2 h血糖≤10．0 mmol／L。結果，糖尿病組HP感染陽性率高于非糖尿病組（50．0%vs 40．5%，χ2＝21．89，P＜0．01），且糖尿病組 HP 根除率低于非糖尿病組（46．2%vs 75．0%，χ2＝38．00，P＜0．01）。

糖尿病患者常合并消化道癥狀，癥狀反復，不易治療?？赡芘c糖尿病胃腸神經(jīng)功障礙，胃腸激素分泌異常，導致胃排空延緩，胃腸動力降低，多表現(xiàn)為功能性消化不良，嚴重者有胃輕癱。功能性消化不良與HP感染有一定關系。那么糖尿病與HP感染及功能性消化不良之間的關系如何？Candelli等發(fā)現(xiàn)在1型糖尿病患者中HP感染率較對照組高及根治率較對照組低。也有報道提示代謝綜合征患者在組織學和血清學上都證實與HP感染都密切相關性。而Jeon等首次報道HP感染可能導致糖尿病發(fā)病率增加，因此，糖尿病及HP感染關系復雜，有待于一步研究。本文結果提示2型糖尿病組HP感染率高于非糖尿病組，且HP根除率低于非糖尿病組。其可能機制系因糖尿病患者胃腸微小血管病變，基底膜增厚，血流減少，血氧交換能力降低。導致胃腸黏膜再生修復能力下降，防御能力減弱，使HP易于侵入并感染。同時，糖尿病患者微血管病變及高血糖非酶糖基化使得自主神經(jīng)受損，胃腸動力降低，食物排空延遲，可加重HP對黏膜的損害。同時，局部微血管病變，血氧交換降低也間接影響根除HP藥物作用。由于本文樣本量偏小，可進一步擴大樣本觀察探討二者關系?？傊?，建議對糖尿病伴隨消化道癥狀者常規(guī)檢查HP感染情況，必要時可行胃鏡除外消化道潰瘍。治療上除積極控制血糖外，同時應用四聯(lián)方案根除HP治療，必要時適當延長療程，以提高HP根除率。注意復查14C呼氣試驗，以積極治療，提高HP根治率，降低復發(fā)。