劉衛(wèi)明 梁橋安 盧建坤 金同新 孫妙艷 歐陽學(xué)逸 李煥輪

急性心肌梗死(AMI)是一種對人類生命健康造成嚴重威脅的常見病癥，其病死率非常高［1］。AMI主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂引起血栓形成而導(dǎo)致的。目前，早期靜脈溶栓療效已在臨床上得到定論，而溶栓成功后還應(yīng)進行抗凝治療，避免出現(xiàn)早期再發(fā)梗死、梗死擴展等癥狀［2，3］。研究在溶栓后采用有效的治療方案進行輔助治療，對急性心肌梗死的158例臨床資料進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2011年5月至2013年5月收治的急性心肌梗死患者158例，隨機分為觀察組和對照組，每組79例。觀察組:男56例，女23例;年齡35～68歲，平均年齡(51±4)歲;AMI部位:廣泛前壁37例，前間壁21例，下壁13例，復(fù)合壁8例。對照組:男53例，女26例;年齡34.5～71歲，平均年齡(53±6)歲;AMI部位:廣泛前壁34例，前間壁26例，下壁13例，復(fù)合壁6例。所有患者均符合急性心肌梗死疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2組患者的性別比、年齡、AMI部位等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 患者入院后均進行吸氧、擴冠、β受體阻斷劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療，并在該基礎(chǔ)上進行尿激酶溶栓治療。在溶栓治療后，對照組患者給予口服阿司匹林進行輔助治療，1次/d，100 mg/次;觀察組則在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合奧扎格雷80 mg靜脈滴注，1次/d，一次80 mg，連續(xù)使用10 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者治療前后血小板計數(shù)(PLT)、凝血酶原時間(PT)、部分活化凝血酶原時間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)的變化情況，并觀察2組患者在治療后梗死后心絞痛、心肌再梗死、消化道出血以及皮膚黏膜出血情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者PLT、PT、APTT、FIB變化情況 觀察組患者治療前后PLT、PT、APTT、FIB比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);對照組患者治療后PLT低于治療前，PT、APTT、FIB均比治療前明顯延長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者PLT、PT、APTT、FIB變化情況n=79，±s

表1 2組患者PLT、PT、APTT、FIB變化情況n=79，±s

注:與治療前比較，*P＜0.05

PT(s)組別PLT(109/L)APTT(s)FIB(g/L)治療前 治療后觀察組198±47198±4712.5±2.113.3±1.926±827±84.1治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后0±0.214.01±0.30對照組200±45160±54*12.5±1.818.4±1.9*27±842±8*4.11±0.706.30±1.50*

2.2 2組患者臨床事件發(fā)生率比較 觀察組患者梗死后心絞痛與出血發(fā)生率均明顯低于對照組(P＜0.05)，其余項差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 2組患者臨床事件發(fā)生率比較n=79，例(%)

3 討論

急性心肌梗死目前已成為威脅人類健康的主要殺手，是心血管疾病死亡的主要原因，同時在臨床上沒有特效藥物，發(fā)病機制也較為復(fù)雜［4］。其最主要的治療原則在于:盡早、持續(xù)、且有效的恢復(fù)患者心肌細胞水平的血液供應(yīng)［5］。包括兩個方面的問題:(1)出現(xiàn)梗死相關(guān)動脈的徹底開通;(2)微循環(huán)血液狀態(tài)的有效恢復(fù)。其中，對于微循環(huán)血液狀態(tài)的恢復(fù)與心肌梗死面積的擴大、左心室局部性室壁運動、以及患者預(yù)后的恢復(fù)情況均有著極為密切的關(guān)系。同時，在出現(xiàn)急性心肌梗死溶栓的情況下，由于血小板激活及其血小板激活后釋放的活性物質(zhì)的影響，并非所有恢復(fù)至TIMI血流三級的患者，其所對應(yīng)的微循環(huán)血液狀態(tài)均能夠確保再灌注的有效性與可靠性［6，7］。針對部分缺血性的心肌細胞而言，仍然無法實現(xiàn)再灌注，這一問題會導(dǎo)致患者心肌細胞功能的恢復(fù)嚴重受阻。

有研究證實:在對患者微循環(huán)再灌注的影響機制當(dāng)中，最關(guān)鍵性的影響因素就在于，患者體內(nèi)血小板激活，以及在血小板激活狀態(tài)下所釋放的活性物質(zhì)［8］。對于急性心肌梗死溶栓后患者，毛細血管中的血小板沉積問題極為嚴重，且多為具有阻塞性特點的血小板，這對于溶栓區(qū)域心肌細胞的再灌注會產(chǎn)生深遠的影響。因此，在臨床有關(guān)急性心肌梗死溶栓后患者的臨床治療中，以抗血小板治療最為關(guān)鍵［9］。

阿司匹林是一種通過抑制血小板環(huán)氧合酶活性，從而抑制血栓烷合成，預(yù)防血栓形成的藥物。由于部分患者體內(nèi)會出現(xiàn)阿司匹林抵抗，降低了其抑制作用。而對于這類患者，應(yīng)聯(lián)合使用不同機制的抗血小板藥物對血栓形成的各個環(huán)節(jié)進行干預(yù)，從而達到增強阿司匹林的抑制血栓作用。

奧扎格雷是一種血栓烷合成酶抑制劑，對前列環(huán)素產(chǎn)生具有促進作用。作為血小板花生四稀酸的代謝產(chǎn)物，血栓烷對血管收縮與促進血小板聚集具有高效的作用。前列環(huán)素具有高效的抗血管功能，同時能有效抑制血小板的聚集，能有效抑制巨噬細胞的代謝，并能有效抑制血管內(nèi)的增生反應(yīng)［10］。急性心肌梗死的病理基礎(chǔ)主要為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致血小板被激活、粘附和聚集，凝血系統(tǒng)啟動形成急性血栓，同時伴冠脈血管痙攣，導(dǎo)致冠狀動脈急性閉塞。而動脈粥樣硬化斑塊脂質(zhì)核心中富含溶血磷脂酸(LPA)，它是導(dǎo)致局部血小板血栓形成的主要因素［11］，奧扎格雷可明顯降低患者血漿溶血磷脂酸(LPA)含量，對急性心肌梗死患者的急性期治療有效［12］。

聯(lián)合使用阿司匹林和奧扎格雷強化抗血小板治療可改善急性心肌梗死患者溶栓后的臨床癥狀和預(yù)后，提高生活質(zhì)量，減少嚴重出血等不良事件［13］。本研究中，觀察組患者治療前后的PLT、PT、APTT、FIB變化不大，而對照組患者治療后的PLT明顯低于治療前，PT、APTT、FIB均比治療前明顯延長，具有出血的傾向。而且觀察組患者的梗死后心絞痛與出血發(fā)生率均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。因此，可以證明，在急性心肌梗死溶栓治療后給予患者奧扎格雷聯(lián)合阿司匹林輔助治療，能有效抑制各個環(huán)節(jié)的血小板聚集與抑制血栓的形成;同時促進血管內(nèi)皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑，抑制血栓的形成，促進缺血心肌血液供應(yīng)功能的恢復(fù)，同時有效促進心肌細胞功能的恢復(fù)。因此，在急性心肌梗死溶栓治療后給予奧扎格雷與阿司匹林輔助治療，療效顯著，安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。

1 王懷敏，張聚斕.奧扎格雷聯(lián)合阿司匹林對急性腦梗死高血小板聚集率的干預(yù)研究.實用心腦肺血管病雜志，2011，19:207-208.

2 Eltzschig HK，Thompson LF，Karhausen J，et al.Endogenous adenosine predu-ced during hypoxia atten.uates neutrophll accumulation:coordinationby extrac-ellular nucleotide metabolism J.Blood，2004，104:3986-3992.

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4 鄭笑蓮，賈國良，李美蓀，等.經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(附4例報告).中華心血管病雜志，2008，14:129-131.

5 馮旭霞，何亞.丹參酮ⅡA磺酸鈉對急性心肌梗死溶栓后缺血再灌注損傷的防護作用.中國生化藥物雜志，2012，33:460-462.

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