蔡文波，蔡 青，紀志剛，楊文增，郭景陽

(1.河北省衡水市第四人民醫(yī)院泌尿外科，河北 衡水 053000；2.北京協(xié)和醫(yī)院泌尿外科，北京 100000;3.河北大學附屬醫(yī)院泌尿外科，河北 保定 071000)

患者,男性,73歲,因半年內發(fā)生2次尿潴留于2012年3月13日住院。半年前無明原因出現不能自行排尿，被診斷尿潴留，超聲及直腸肛門檢查均提示前列腺體積不大，尿流動力學檢測顯示膀胱收縮無力，行尿管試驗，5d后拔出尿管，恢復自行排尿。半年來，患者尿頻、尿滴瀝、尿不盡、夜尿7～8次，因再次發(fā)生不能自主排尿而要求住院診治。半年來患者夜間經常出現雙下肢抽搐，因下肢無力曾摔倒4次。既往無腦梗死及其他神經系統(tǒng)病、泌尿系疾病史。近7個月因咽炎自行禁鹽飲食，食量正常，無惡心嘔吐，無體質量減輕。查體：生命體征正常、平穩(wěn)，無貧血貌，雙下肢無水腫；心率82次/min，心音、心律正常，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音；腹部平坦，雙腎區(qū)無叩痛，雙輸尿管走行區(qū)無壓痛；外生殖器正常，尿道外口無狹窄；直腸指檢前列腺輕度增大，邊界清晰，表面光滑，未觸及結節(jié)，中央溝略淺；四肢肌力Ⅳ、感覺正常，雙側股四頭肌腱反射減弱，巴賓斯基征陰性。胸部X線片、心電圖正常，腹前列腺超聲3.3cm×4.2cm×2.6cm。尿流動力學檢查：膀胱初感覺尿量增加，膀胱容量增加，高順應性，膀胱容量大于500mL,逼尿肌收縮無力，殘余尿300mL。血生化檢查:Na+120.80mmol/L，Cl-88.10mmol/L,Ca2+2.25mmol/L，Mg2+1.03mmol/L，K+3.86mmol/L。血氣分析提示重度代謝堿中毒。診斷：低鈉、低氯、代謝性堿中毒、代謝性酸中毒并慢性尿潴留。給予高滲氯化鈉靜脈補充及改變飲食習慣等治療，1周后血電解質恢復正常，停尿管后患者恢復正常排尿，復查尿動力顯示膀胱感覺與收縮力基本正常，殘余尿40mL，出院后1個月后復查膀胱殘余尿為10mL。

討論急性尿潴留是泌尿外科常見急癥，因起病急，癥狀明顯，需緊急處理。慢性尿潴留又稱不完全性尿潴留，患者一般情況下有排尿次數增多或排尿不盡的癥狀，殘留在膀胱內的尿量逐漸增多，致使膀胱不斷膨脹，最后膀胱自主神經麻痹，排尿反射消失而形成尿潴留。由于慢性尿潴留起病慢，無明顯疼痛，又有少量多次排尿易被忽視和誤診。慢性尿潴留多見于原發(fā)或繼發(fā)性神經系各平面的病變或損傷，以及原發(fā)與繼發(fā)性逼尿肌無力。報道最多的是腦、脊髓、脊柱、盆腔疾病和手術后慢性尿潴留以及老年慢性尿潴留。因電解質紊亂所導致尿潴留報道較少。有研究[1-2]報道，以尿潴留為主要表現的低鉀血癥，在確診后經補鉀治療3h癥狀消失。但查閱文獻未見低鈉性尿潴留的報道。

低鈉血癥是指血清鈉濃度<130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂[3]。慢性低鈉血癥是指血清鈉離子濃度緩慢降低，發(fā)生低鈉血癥的時程超過48h或者不能判定發(fā)生低鈉的時程。根據細胞外液容量的不同可分為低容量性、高容量性、等容量性低鈉血癥[4]。因細胞外液容量、低鈉的程度及起病快慢不同臨床表現不同，慢性低鈉血癥大于125mmol/L常無臨床表現，血漿鈉濃度降低110～130mmol/L其濃度值與臨床癥狀不一定平行，有時血鈉濃度很低但癥狀卻并不明顯[5]。一般表現乏力、倦怠、煩躁、惡心、嘔吐，嚴重者脫水、休克甚至肌肉抽搐、昏迷。低鈉血癥因其臨床表現的非特異性和隱匿性易被原發(fā)病所掩蓋，因而發(fā)現誘因及時檢測電解質濃度極為重要。筆者認為低鈉血癥可能存在于慢性尿潴留的老年患者及慢性病患者中。

研究[6]表明，人類膀胱逼尿肌既具有復式平滑肌的外來神經依賴性，又具有單式平滑肌的自律性；神經沖動可引起膀胱逼尿肌收縮，充盈性的牽拉刺激也可引起膀胱逼尿肌收縮。膀胱排空有賴于逼尿肌協(xié)同一致、穩(wěn)定有力的持續(xù)性收縮，而保證逼尿肌在結構和功能上的整體性和統(tǒng)一性，又是以逼尿肌細胞之間的中間連接為基礎，保障神經觸發(fā)的收縮力和電信號由神經支配的肌細胞向無神經支配的肌細胞傳遞，這種細胞之間的中間連接被稱為細胞之間的機械耦聯[7]。

對逼尿肌動作電位的研究[8]顯示，其去極相并不是經典的電壓依賴式Na+通道開放，而主要是依賴于電壓依賴式慢Ca2+通道開放。因此，Ca2+通道及Ca2+濃度對逼尿肌的興奮及興奮傳導有較大影響。此外，還與逼尿肌的收縮有關，一般認為逼尿肌細胞膜興奮時，膜Ca2+外一部分Ca2+經L型通Ca2+道流入細胞內，引起肌質網和線粒體中貯存的Ca2+釋放，當Ca2+與調蛋白結合，使粗肌絲中的肌凝蛋白磷酸化，從而產生逼尿肌收縮。逼尿肌興奮的產生除與鈣通道有關外，與K+通道也有很大的關系，K+通道的性狀影響K+外流量，K+外流量決定逼尿肌細胞的靜息電位，靜息電位與閾電位之間的差值影響逼尿肌的興奮性。K+通道開放，K+外流增加，逼尿肌細胞超極化，其興奮性降低，反之則升高。不難理解Ca2+、K+離子對逼尿肌興奮與收縮能力的影響，Na+離子是否影響、如何影肌肉收縮需要基礎和臨床研究者深入探討。

本例患者具有典型的低鈉血癥臨床檢驗值證據，臨床表現只局限在下肢無力、間斷抽搐與膀胱排空障礙，輔助檢查無膀胱出口梗阻表現，經追問病史方知禁鹽飲食已超半年，盡管沒有低鈉血癥與尿潴留的直接理論證據，但經補鈉治療病情恢復。目前，Na+對維持神經、肌肉的正常興奮性的生理機制明確，但對以Ca2+通道為主的逼尿肌來說，Na+與Na+通道有無作用，作用機制如何尚待研究，是Na+的直接作用，還是通過影響神經間接作用，還是伴隨的代謝堿中毒導致血游離Ca2+濃度降低的作用，仍需基礎與臨床大量的研究證實。本病例提示，對于缺乏膀胱出口梗阻表現的尿潴留患者及尿動力提示膀胱無力患者，及時檢查血電解質是很有必要的。

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