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        短暫性腦缺血發(fā)作與頸部大動脈粥樣硬化的關系探討

        2014-03-29 11:24:08張弘娟邵春香
        關鍵詞:基底頸動脈頸部

        張弘娟,常 海,邵春香

        缺血性腦血管病發(fā)病率高、復發(fā)率高,許多研究表明,頸動脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要發(fā)病原因。本研究應用彩色多普勒超聲觀察短暫腦缺血發(fā)作(TIA)病人頸部大動脈粥樣硬化病變特點,探討頸部大動脈粥樣硬化與短暫腦缺血發(fā)作之間的關系。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2010年5月—2011年8月在焦作煤業(yè)集團中央醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的TIA病人88例為TIA組,男58例,女30例;年齡36歲~74歲(61.2歲±9.4歲);頸內(nèi)動脈系TIA43例,椎基底動脈系TIA45例。所有病人符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的TIA診斷標準[1]。排除標準:CT顯示責任病灶的腦梗死;出血性腦血管??;腦腫瘤;偏癱性偏頭痛;嚴重肝腎功能損害、心房顫動、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、結締組織病。在同期來我院門診體檢的健康人群中選取80名為對照組,男48名,女32名,年齡38歲~70歲(59.7歲±8.1歲)。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 頸部血管超聲檢查方法 采用美國PHILPS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率為10.0 MHz。病人去枕仰臥位,頭后仰且向被檢對側偏轉,使被檢側血管充分暴露。依次檢測主動脈弓、鎖骨下動脈、頸總動脈全段、頸總動脈分叉處及頸內(nèi)外動脈。觀察管壁內(nèi)膜情況,測量內(nèi)中膜厚度(IMT),有粥樣硬化斑塊者記錄斑塊部位、大小、數(shù)目及性質,若合并頸動脈狹窄計算管腔內(nèi)徑狹窄率。

        1.3 觀測指標

        1.3.1 內(nèi)中膜厚度 將頸動脈IMT0.9 mm~1.2 mm范圍定義為內(nèi)中膜增厚。局部內(nèi)膜增厚并突向管腔,IMT>1.2 mm為粥樣硬化斑塊[2]。

        1.3.2 頸動脈粥樣硬化斑塊超聲病理分型[3]①脂質性斑塊:即軟斑。斑塊內(nèi)部以脂質為主,呈低回聲。②纖維性斑塊:多為中等強度回聲。③鈣化性斑塊:斑塊內(nèi)部強回聲,斑塊后方有聲衰減,多呈不規(guī)則形。④混合性斑塊:潰瘍性斑塊或斑塊內(nèi)出血。低中強回聲混雜,斑塊形狀不規(guī)則,可見潰瘍形成的“火山口”征。脂質性斑塊和混合性斑塊為不穩(wěn)定斑塊,纖維性斑塊和鈣化性斑塊是穩(wěn)定斑塊。同時有穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊者歸入不穩(wěn)定斑塊組。

        1.3.3 頸動脈狹窄程度 采用NASCET方法[4]計算:頸內(nèi)動脈狹窄率=(1-最狹窄處血管直徑/狹窄遠端正常血管管徑)×100%,如果存在多處狹窄,在最狹窄處計算狹窄率。將頸動脈狹窄程度分為正常(0);輕度狹窄(1%~49%);中度狹窄(50%~69%);重度狹窄(70%~99%);血管閉塞(100%)。

        1.4 統(tǒng)計學處理 使用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗及連續(xù)校正χ2檢驗。計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結 果

        2.1 斑塊檢出情況 TIA組斑塊檢出率為63.64%(56/88),頸內(nèi)動脈系TIA病人檢出斑塊30例,椎基底動脈系TIA病人檢出斑塊26例。TIA組斑塊檢出率高于對照組的27.50%(22/80),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。不穩(wěn)定斑塊檢出率TIA組為66.07%(37/56),對照組為27.27%(6/22),兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。詳見表1。

        表1 兩組病人斑塊檢出情況 例

        2.2 斑塊分布情況 頸動脈粥樣硬化斑塊好發(fā)于頸總動脈分叉處,頸內(nèi)動脈系TIA組、椎基底動脈系TIA組、對照組的斑塊發(fā)生率分別為52.83%、43.24%、52.00%,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。椎基底動脈系TIA組鎖骨下動脈起始處斑塊發(fā)生率達24.32%,高于頸內(nèi)動脈系TIA組的5.66%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

        表2 斑塊分布情況 例(%)

        2.3 頸動脈狹窄情況 頸內(nèi)動脈系TIA組頸動脈中度以上狹窄率為20.93%,與椎基底動脈系TIA組的4.44%比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與對照組的2.50%比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。詳見表3。

        表3 各組頸動脈狹窄情況 例

        3 討 論

        短暫腦缺血發(fā)作的發(fā)病機制主要有微栓子學說和腦血流動力學改變學說。動脈粥樣硬化斑塊,尤其是不穩(wěn)定斑塊,在血流沖擊下,內(nèi)膜受損,斑塊內(nèi)部脂質外溢,斑塊內(nèi)出血形成潰瘍,血小板被激活形成微小血栓進入腦循環(huán),阻塞遠端小動脈,引起局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀,微小血栓被迅速清除,隨即癥狀在短時間內(nèi)完全緩解。顱外或顱內(nèi)動脈主干中重度狹窄,引起血流動力學發(fā)生改變,受血壓、缺氧等因素影響,出現(xiàn)低灌注導致TIA。本研究顯示TIA斑塊檢出率63.64%,不穩(wěn)定斑塊檢出率占66.10%,明顯高于對照組,提示頸部大動脈粥樣硬化與TIA的發(fā)生正相關,不穩(wěn)定斑塊與TIA有密切關系,間接支持了TIA的微栓子學說。一項研究調查了動脈狹窄病人卒中或TIA風險與粥樣硬化斑塊形態(tài)學的關系[5],證實不穩(wěn)定斑塊比穩(wěn)定斑塊發(fā)生卒中或TIA的風險高。

        在本研究中,頸內(nèi)動脈系TIA組頸動脈中度以上狹窄率為20.93%,高于椎基底動脈系TIA組和對照組。提示頸動脈中重度狹窄是頸內(nèi)動脈系TIA重要原因,Handa等[6]認為頸動脈狹窄程度與腦卒中發(fā)生率呈正相關,75%TIA和60%腦梗死病人存在不同程度的顱內(nèi)外動脈狹窄和斑塊。

        動脈粥樣硬化斑塊好發(fā)于頸總動脈分叉處,是由于分叉處膨大,局部血流形成渦流,血流速度減慢,易使血液中的脂質、復合碳水化合物、血液中的有形成分沉積于此處[7]。本研究中TIA組和對照組斑塊均好發(fā)于頸總動脈分叉處,但椎基底動脈系TIA組的鎖骨下動脈起始處斑塊發(fā)生率高于頸內(nèi)動脈系TIA組,提示鎖骨下動脈起始處斑塊脫落可能是椎基底動脈系TIA發(fā)生的原因之一。

        研究表明TIA病人發(fā)生缺血性卒中危險性增高,而且其病死率較非卒中人群高[7]。頸部血管彩超在頸部動脈粥樣硬化的診斷方面具有無創(chuàng)經(jīng)濟、簡便準確的特點,對TIA病人進行頸部血管彩超檢查,及早發(fā)現(xiàn)頸部動脈粥樣硬化病變,給予相應治療,以降低腦梗死的發(fā)病率。

        [1] 中華醫(yī)學會神經(jīng)病學會,中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

        [2] 華揚.實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學[M].北京:科學出版社,2002:179.

        [3] Markus HS,Mackinnon A.Asymptomatic embolization detected by doppler ultrasound predicts stroke risk in symptomatic carotid artery stenosis[J].Stroke,2005,36:971-975.

        [4] Ricci S,Celani MG,La Rosa F,et al.SEPIVAC:A community based study of stroke incidence in Umbria,Italy[J].Neurol Neurosurg Psychiatry,1991,54:695-698.

        [5] Johnson JM,Kennelly MM,Decesare D,et al.Natural history of asymptomatic plaque[J].Arch Surg,1985,120:1010-1012.

        [6] Handa N,Matsumoto M,Maeda H,et al.Ischemic stroke events and CAS[J].Stroke,1995,26:1781-1786.

        [7] 湯洪川,包禮平,曹起龍,等.實用神經(jīng)病診斷治療學[M].合肥:安徽科學技術出版社,2000:257.

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