李虹

依達拉奉作為一種針對性的腦梗死急性期的新型自由基清除劑，在患者的體內呈現(xiàn)出陰離子的存在形式，通過1個電子對自由基來產生依達拉奉基因來打斷脂質過氧化反應轉移鏈來對神經細胞進行科學的保護。自2011年2月～2012年11月，選擇了300例患者作為此次調查研究的對象，根據患者在臨床上的研究能夠表明，通過采用依達拉奉聯(lián)合其他的藥物對急性腦梗死的患者進行治療療效相對比較顯著，對很多種疾病在應用方面有不可估量的價值。現(xiàn)將患者治療時的臨床應用在進展中療效總結如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 臨床上把依達拉奉作為一種清除自由基制劑，由于該藥能大量獲得自由基，還對黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶起到控制其生成和發(fā)展的作用，還能大量控制前列環(huán)素的產生，不僅能減少白三烯的生成，還能使自由基的濃度大大降低，在臨床上有非常好的藥物療效。選取了300例患者，分為對照組和治療組(急性腦梗死等疾病組、創(chuàng)傷性蛛網膜下腔出血組、血管源性帕金森綜合征組)每組患者各為50例，由于依達拉奉使神經系統(tǒng)中的多種疾病都有很好的作用，尤其是缺血半暗帶組織中產生的自由基，清除效果奇佳，依達拉奉能對患者體內脂質過氧化的生成起到控制作用，在臨床上大量用于對心肌壞死的治療，不僅能十分有效減少心肌細胞磷酸激酶的產生，還能最大限度的減少藥物對機體的刺激，并在灌注治療過程中起到很好的保護作用。

1.2依達拉奉在臨床中的應用進展

1.2.1依達拉奉的藥理作用 依達拉奉作為自由基捕獲劑是一種自由基清除劑，刺激前列環(huán)素的生物合成能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性減少白三烯的產生，從而降低腦動脈栓塞和羥基自由基的濃度，它的作用主要包括：清除缺血周邊和缺血再通部位產生的大量羥自由基抑制白三烯的生物合成，抗腦水腫作用保護內皮細胞抑制脂質過氧化作用；抑制血管痙攣和抑制神經細胞損害的作用。對腎缺血和肝臟缺血等有一定的治療作用它在心肌缺血模型中能有效地降低心肌細胞磷酸激酶的含量，對心肌缺血再灌注所造成的損傷具有保護作用降低心肌壞死面積。

1.2.2依達拉奉在治療急性腦梗死、腦出血急性腦梗死以及腦出血都是神經系統(tǒng)方面比較罕見的危急性的病癥，是本院通常會采用的治療方法，是對于缺血半暗帶組織經過自由基的不斷反應、抗氧化、溶栓、神經保護、抗腦水腫、抗血小板凝聚等方面出現(xiàn)的癥狀的控制都是相對有效的治療手段。而依達拉奉的作用在本病中，對于患者出現(xiàn)的各種治療疾病的機制都起到了相對較好的效果。

1.2.3依達拉奉治療創(chuàng)傷性蛛網膜下腔出血 對于創(chuàng)傷性的蛛網膜下腔出血是急性顱腦損害癥狀的一種獨特現(xiàn)象，這對于患者的腦組織在損傷方面主要體現(xiàn)在術后的預防方面，如果醫(yī)護人員沒有及時的對患者進行護理治療，就會引起患者出現(xiàn)病理損害也容易導致患者出現(xiàn)殘疾，甚至死亡[1]。

1.2.4依達拉奉治療血管源性帕金森綜合征 臨床上由于血管源性帕金森綜合征和帕金森病不相同，特別是血管源性帕金森綜合征的病理主要以患者腦組織基底出血和梗死為基本癥狀。醫(yī)護人員給患者美多巴和依達拉奉兩種藥進行治療，其目的是對比這兩種藥物在治療方面療效的差異。

2 結果

2.1臨床療效 由于依達拉奉是一種脂溶性藥物，含親脂性基團，該藥物有較強的膜通透性，當靜脈給藥以后可自行清理基團。該藥物作為自由基捕獲劑，不僅能有效控制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，能大量促進前列環(huán)素的生成，從而減少白三烯的出現(xiàn)，對患者具有減少腦動脈栓塞和羥基自由基的生成。其中對照組急性腦梗死疾病組總有效率為98.0%，創(chuàng)傷性蛛網膜下腔出血組總有效率為96.0%，血管源性帕金森綜合征組總有效率為96.0%；其中治療組急性腦梗死疾病組總有效率為76.0%，創(chuàng)傷性蛛網膜下腔出血組總有效率為80.0%，血管源性帕金森綜合征組總有效率為78.0%；兩組相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 依達拉奉注射液的患者與對照組比較[n(%)]

2.2不良反應 對照組有1例出現(xiàn)竇性心動過速，減慢滴速后消失；治療組有2例在 14 d內出現(xiàn)谷丙轉氨酶輕度升高，采用保肝治療后降至正常； 其余未見其他不良反應。

3 討論

通過依達拉奉對自由基清除以及保護內質網的功能，對缺血再灌注損傷有明顯保護作用，是治療急性腦出血安全有效的藥物，還能夠在心肌等其他的疾病中起到很好的保護作用，對此，具有相對很好的開發(fā)前景，在臨床面的應用也很有價值。

[1] 王麗梅.依達拉奉注射液的藥理作用及臨床應用研究進展.醫(yī)學信息,2011,24(5):3205-3206.