曾兆東 許德獎 莊少惠 林樹勇 程明華

在全麻恢復(fù)期，氣管內(nèi)吸引與拔管誘發(fā)刺激性嗆咳，可引起血壓增高、心率增快, 心肌耗氧量增加，使合并高血壓、冠心病等高危因素患者的圍拔管期危險性明顯增加。腹腔鏡膽囊切除手術(shù)時間短，但CO2氣腹的強(qiáng)烈刺激，使血液動力學(xué)反應(yīng)劇烈，老年患者較其他患者波動更加明顯。右美托咪定(Dex)是一種新型α2-腎上腺素能受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感等效應(yīng)，廣泛應(yīng)用于臨床麻醉中，本研究主要觀察小劑量Dex在老年患者腹腔鏡膽囊切除術(shù)拔管期的臨床作用。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2011年10月～2013年6月?lián)衿谛懈骨荤R膽囊切除術(shù)的老年患者40例，ASA Ⅰ～Ⅱ，隨機(jī)分成右美托咪定組(n=20,D組)和對照組(n=20,C組)?；颊吣挲g65～85歲，體質(zhì)量指數(shù)18～30 kg/m2。所有病例均無嚴(yán)重高血壓、肝腎功能不全、內(nèi)分泌及神經(jīng)、精神系統(tǒng)疾病。同時，限制手術(shù)時間在90 min內(nèi)，以減少長時間麻醉對研究結(jié)果的影響。

1.2麻醉方法 所有患者入室前肌注苯巴比妥鈉0.1 g，東莨菪堿0.3 mg。入室后行監(jiān)護(hù)心電圖(ECG)、心率(HR)、血壓(SBP/DBP)、脈搏氧飽和度(SPO2)、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)。全麻誘導(dǎo)均采用咪唑安定0.05 mg/kg,靜脈靶控輸注瑞芬太尼5 ng/ml,丙泊酚3.5 μg/ml及維庫溴銨0.1 mg/kg。術(shù)中持續(xù)靶控輸注丙泊酚3.0 μg/ml和瑞芬太尼4.0 ng/ml維持麻醉,間斷靜注維庫溴銨0.04 mg/kg維持肌松。手術(shù)結(jié)束前10 min減少丙泊酚和瑞芬太尼靶控濃度,停止追加肌松藥,D組給予右美托咪定0.5 μg/kg(生理鹽水稀釋至50 ml)，C組給予50 ml生理鹽水，10 min泵注完成。

1.3觀察指標(biāo) ①所有患者麻醉誘導(dǎo)前的基礎(chǔ)指標(biāo)(T0)、泵注Dex或生理鹽水完成時(T1)、拔管前(T2)、拔管時(T3)、拔管后1 min(T4)、拔管后5 min(T5)、拔管后20 min(T6)的HR、SBP、DBP；②記錄各時點的Ramsay鎮(zhèn)靜評分；③拔管時間；④其他不良事件發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1一般資料的比較 如表1所示，兩組病例的年齡、性別、體重指數(shù)、手術(shù)時間等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.2各時點兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)的比較 與入室時T0相比，用藥后T1D組HR顯著降低(P<0.05)，SBP、DBP差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，拔管時HR、SBP、DBP均略有上升，拔管后5、10 min時HR、SBP、DBP與誘導(dǎo)前差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；C組在T2～T6時HR、SBP、DBP在蘇醒拔管期間均顯著高于誘導(dǎo)前，且高于D組(P<0.05)。所有患者均未發(fā)生呼吸抑制和缺氧，組間比較，T2～T6時，D組RR顯著低于C組(P<0.01)。見表2。

2.3各時點Ramsay評分比較 與T0比較，C組T2、T4、T5時Ramsay評分均降低(P<0.05)；D組T2、T4、T5、T6時的Ramsay評分均顯著升高(P<0.01)，且高于C組(P<0.01)。見表3。

2.4兩組患者拔管時間的比較 兩組患者拔管時間為(13.8±1.2)min和(15.2±1.5)min，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。

表1 兩組患者一般情況和手術(shù)時間的比較

表2 兩組患者各時點血流動力學(xué)的比較

注：與T0比較，aP<0.05；與C組比較，bP<0.05

表3 兩組患者拔管期間Ramsay評分和拔管時間比較

注：與T0比較，aP<0.05;與C組比較，bP<0.05

3 討論

圍拔管期時，手術(shù)的創(chuàng)傷、吸痰的刺激、鎮(zhèn)痛藥物的消失等原因常引起機(jī)體血流動力學(xué)的劇烈改變，如心率增快、血壓增高、心肌氧耗增加，在老年患者表現(xiàn)尤為明顯[1]。這些心血管應(yīng)激反應(yīng)可能與腎上腺素能神經(jīng)興奮和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能紊亂有關(guān)。圍拔管期間交感神經(jīng)過度興奮，血漿去甲腎上腺素和腎上腺素大量釋放，從而表現(xiàn)為血壓升高和心率增快。

本研究結(jié)果顯示：小劑量右美托咪定緩慢泵注可以有效減輕老年患者全麻術(shù)后拔管期的心率和血壓波動，表明右美托咪定能維護(hù)拔管期血流動力學(xué)穩(wěn)定的功能。右美托咪定是一種高選擇性的α2腎上腺素受體激動藥，具有鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛和抗交感的作用，而且沒有呼吸抑制等不良反應(yīng)。右美托咪定在全麻蘇醒期穩(wěn)定血壓心率的作用與其抗交感神經(jīng)作用的機(jī)制有關(guān)，右美托咪定主要是選擇性的興奮中樞孤束核突觸后2A/D受體，抑制脊髓前側(cè)角交感神經(jīng)細(xì)胞發(fā)放沖動，使交感神經(jīng)張力降低，同時加強(qiáng)迷走神經(jīng)心臟反射和壓力感受性反射，也與其激動交感神經(jīng)末梢的突觸前2A/D受體，抑制去甲腎上腺素的釋放以及降低血漿兒茶酚氨濃度有關(guān)[2]。國外有學(xué)者研究表明復(fù)合右美托咪定麻醉誘導(dǎo)時能減輕氣管插管引起的心血管應(yīng)激反應(yīng)，使血流動力學(xué)更穩(wěn)定[3]。這與本研究結(jié)果相近。

本研究還使用Ramsay評分來評價右美托咪定的鎮(zhèn)靜效果。結(jié)果表明，Dex用藥組在蘇醒拔管期各時間點Ramsay評分均高于生理鹽水對照組，提示右美托咪定具有充分鎮(zhèn)靜作用。相關(guān)研究表明右美托咪定傳統(tǒng)的依賴γ-氨基丁酸(GABA)的鎮(zhèn)靜藥不同，其鎮(zhèn)靜作用的主要位點位于藍(lán)斑核，藍(lán)斑核通過去甲腎上腺素背束纖維控制大腦皮質(zhì)的覺醒反應(yīng)。右美托咪定通過作用于α2受體，降低突觸后膜興奮性從而抑制去甲腎上腺素釋放。另外，右美托咪定還沒有呼吸抑制等不良反應(yīng)，易喚醒并配合執(zhí)行各種指令，刺激結(jié)束后可重新進(jìn)入深度睡眠。另外，本研究還觀察到Dex用藥組與生理鹽水對照組的拔管時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示Dex用藥組并不延長全麻患者的拔管時間[4]。

總之，小劑量右美托咪定用于老年患者蘇醒期拔管，具有血流動力學(xué)穩(wěn)定，且不影響拔管時間等優(yōu)點。

[1] 吳樹彪,呂志峰,董鐵立.右美托咪定對全麻下行婦科腹腔鏡手術(shù)患者拔管反應(yīng)的影響.山東醫(yī)藥,2012,52(19):49-51.

[2] Talke PO,Lobo E,Brown R.Systemically adm in istered agonisiduced peripheral vasocon striation in humans.Anesthesiology,2003,99(1):65-70.

[3] Kunisawa T, Nagata O, Nagashima M, et al. Dexmedetomidine suppresses the decrease in blood pressure during anesthetic induction and blunts the cardiovascular response to tracheal intubation. J Clin Anesth,2009,21(3):194-199.

[4] Recep Aksu, Aynur Akin, Cihangir Bicer,et al. Comparison of the effects of dexmedetomidine versus fentanyl on airway reflexes and hemodymic responses to tracheal extubation during rhinoplasty: A double blind, randomized, controlled study. Current therapeutic research,2009(70):209-220.