鞠 濤，周青山

(武漢大學人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科，武漢 430060)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一組以氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以進行預(yù)防和治療[1](62)。在COPD患者中，當出現(xiàn)咳嗽咳痰增多、氣促加重、痰的黏度和顏色改變，且伴有胸悶、發(fā)熱等加劇癥狀時，稱為慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)。患者在AECOPD時常因氣流阻塞、呼吸道感染、換氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭[2]。本研究探討雙水平氣道正壓無創(chuàng)通氣(BiPAP)在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的療效，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1研究對象 選取2012年1月至2013年1月在武漢大學人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科住院治療的AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者120例，采用隨機數(shù)字表法分為呼吸機組和吸氧治療組各60例。COPD的診斷按照中華醫(yī)學會呼吸病學分會2007年制訂的COPD診斷標準[3]進行；而Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準[1](141)為：動脈血氣在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓<60 mm Hg(8.0 kPa)，同時伴有二氧化碳分壓>50 mm Hg(6.7 kPa)。呼吸機組男33例、女27例，年齡51～86(66.9±12.4)歲，病程時間6～23(12.4±4.5)年；吸氧治療組男29例、女31例，年齡53～89(67.3±13.6)歲，病程時間8～24(14.6±3.9)年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。所有患者均排除腫瘤、外傷等病史，排除嚴重的高血壓和心臟病等并發(fā)癥，無明顯使用BiPAP呼吸機禁忌證。

1.2方法 入院后，立即行血氣分析、血常規(guī)等相關(guān)檢查，視病情嚴重程度予報病重或病危。兩組均予抗感染、擴張支氣管、祛痰、糾正電解質(zhì)紊亂、糾正心力衰竭、適量使用呼吸興奮劑和糖皮質(zhì)激素等常規(guī)治療。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，吸氧治療組給予l～2 L/min持續(xù)低流量吸氧；呼吸機組給予BiPAP呼吸機(美國偉康公司BiPAP S/T D30型呼吸機)經(jīng)口鼻面罩或鼻罩正壓通氣治療。同時向患者及家屬做好解釋工作，以消除其恐懼心理。呼吸機選用S/T通氣模式，呼吸頻率16～20次/min，吸氣壓從8 cm H2O(1 cm H2O=9.8Pa)開始，逐漸調(diào)至15～20 cm H2O，呼氣壓力3～4 cm H2O，氧流量2～5 L/min。采用間斷機械通氣方式進行治療，每次上機時間2～3 h，每日2～3次，并根據(jù)血氣分析(美國MEDCIA血氣分析儀)的結(jié)果適時調(diào)整參數(shù)。在這期間，根據(jù)患者病情變化來判斷是否需要插管、搶救等處理。插管患者意識清楚，生命體征平穩(wěn)，嗆咳反射恢復，咳痰有力且肌張力良好時，即可拔出氣管導管。

1.3療效判斷標準 有效：臨床癥狀明顯改善，動脈血氧分壓在原來基礎(chǔ)上提高10%以上或氧飽和度在95%以上。無效：臨床癥狀無明顯改善，氧分壓不提高或在原基礎(chǔ)上提高10%以下或氧飽和度在90%以下。

1.4統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析處理，組間不同時點間資料的比較采用重復測量的方差分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1患者血氣分析比較 兩組患者在治療前、治療后1、6、24、48 h及7 d的血氣分析指標具體數(shù)據(jù)如表1所示，經(jīng)治療后兩組患者的呼吸頻率改善不明顯，其余血氣分析指標均得到改善。但血氣分析指標呼吸機組改善速度快，治療后1 h呼吸機組較吸氧治療組改善明顯(P<0.05)。

2.2插管及死亡情況比較 兩組患者經(jīng)治療后，仍持續(xù)行氣管插管，最終死亡的人數(shù)比較如表2所示，兩組插管情況比較，呼吸機組插管率顯著低于吸氧治療組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.984，P<0.05)。兩組死亡情況比較，呼吸機組病死率顯著低于吸氧治療組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.821，P<0.05)。

表1 兩組AECOPD患者血氣分析數(shù)據(jù)比較

表2 兩組AECOPD患者插管及死亡情況比較 [例(%)]

2.3臨床療效比較 對兩組患者治療7 d后的臨床療效比較發(fā)現(xiàn)，呼吸機組有效55例(91.67%)，無效5例(8.33%)；吸氧治療組有效46例(76.67%)，無效14例(23.33%)，呼吸機組的有效率顯著高于吸氧治療組(χ2=5.065，P<0.05)。

3 討 論

當前在全球，特別是發(fā)展中國家COPD已經(jīng)成為所面臨的重要公共衛(wèi)生問題。其常見致病因素是肺部慢性炎癥，尤其是有害氣體或有害顆粒物對肺組織造成的炎性反應(yīng)，而最常見的危險因素是吸煙[4]。

本研究結(jié)果顯示，呼吸機組的血氣分析指標較吸氧治療組改善迅速，能較快地糾正低氧血癥及二氧化碳潴留。與此同時，呼吸機組的氣管插管率及病死率均顯著低于吸氧治療組，治療有效率顯著高于吸氧治療組。這表明BiPAP呼吸機用于AECOPD患者可顯著提高臨床療效、改善患者預(yù)后，同時也減少氣管插管的概率。常規(guī)治療在降低呼吸功耗、減輕呼吸肌疲勞、糾正低氧血癥及二氧化碳潴留方面作用有限；呼吸興奮劑的使用雖可提高通氣量，但耗氧量和二氧化碳生成量增加，對改善動脈血氣作用不大，同時還加重呼吸肌負荷，易誘發(fā)呼吸肌疲勞，弊大于利[5]。

COPD患者的病理表現(xiàn)為氣道進行性氣流受阻，肺泡彈性纖維破壞，肺組織彈性減退，小氣道陷閉，造成肺內(nèi)氣體和血流的分布不均勻，導致通氣/血流比例失調(diào)[6]。在長時間通氣量減少與氣體交換障礙的條件下，可引起呼吸肌疲勞，最終導致缺氧和二氧化碳潴留，形成呼吸衰竭[7]。COPD常分為穩(wěn)定期和加重期，在穩(wěn)定期時病情相對平穩(wěn)。而加重期時，病情常出現(xiàn)持續(xù)惡化，多伴有呼吸衰竭等嚴重并發(fā)癥，病死率升高，嚴重威脅患者的生命安全。2011年COPD全球策略指出[8]，COPD治療目標是迅速緩解癥狀，減輕其臨床表現(xiàn)，從而減少病情加重的風險。治療AECOPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的關(guān)鍵是減輕氣道阻力，確保呼吸道通暢，減小呼吸肌疲勞，增加肺通氣量，從而糾正低氧血癥及二氧化碳潴留[9]?？垢腥尽㈧钐?、平喘、激素、呼吸興奮劑等常規(guī)治療手段在糾正低氧血癥和高碳酸血癥、降低呼吸功耗、減輕呼吸肌疲勞中的作用有限，常需要機械通氣輔助治療[10]。

經(jīng)典輔助通氣方法為有創(chuàng)機械通氣，但其創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多、費用高，長期留置易繼發(fā)呼吸機相關(guān)肺炎，最終導致撤機困難。根據(jù)孫昀等[11]的報道，呼吸機相關(guān)肺炎病原菌以革蘭陰性菌為主，并有多重耐藥的特性，如銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌等；此外，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、真菌等也有一定的檢出率。因此，通氣類型的選擇需十分慎重。

BiPAP呼吸機自1989年由美國偉康公司推出以來，是目前最常用的無創(chuàng)呼吸機。它通過面罩的連接，形成雙水平壓力支持通氣，即吸氣時相時較高的吸氣壓和呼氣時相時較低的呼氣壓[12]。前者在吸氣時幫助克服胸廓、肺的彈性回縮力和氣道阻力，增加肺泡通氣量，并改善肺內(nèi)氣體分布不均的狀況，促進肺泡內(nèi)氧向血液中彌散。后者在呼氣時對抗呼氣末正壓，防止細小支氣管和肺泡萎陷，改善通氣換氣功能，使肺泡內(nèi)二氧化碳有效排出，減輕呼吸肌的負擔，從而糾正低氧血癥和二氧化碳潴留[13]。同時，S/T模式具有觸發(fā)呼吸與控制呼吸的功能，可避免產(chǎn)生人機對抗，減少容積性操作對血流動力學的影響；且其通氣流速、送氣時間和潮氣量取決于患者吸氣用力程度、氣道阻力和壓力支持水平，更接近生理狀態(tài)，易被患者接受[14]。

無創(chuàng)通氣治療呼吸衰竭時能有效保障搶救成功率，還能避免患者進行有創(chuàng)插管，并發(fā)癥也少，故其臨床療效和意義均值得肯定。但在治療重度Ⅱ型呼吸衰竭時，其療效尚存爭議。據(jù)吳正元[15]報道，在治療重度Ⅱ型呼吸衰竭中，行氣管插管后輔助呼吸方式較無創(chuàng)通氣的病死率低，且血氣分析指標改善迅速。因此，在輕、中度呼吸衰竭的治療時可首選無創(chuàng)通氣治療，而重度呼吸衰竭時則優(yōu)先選擇有創(chuàng)通氣方式。

總的來說，BiPAP呼吸機在治療AECOPD合并呼吸衰竭患者時，可較快糾正pH、減少二氧化碳分壓、減輕呼吸困難；同時也有效地降低了氣管插管及死亡的發(fā)生率，且患者容易接受。因此值得在臨床中推廣，但需密切關(guān)注呼吸衰竭的嚴重程度。

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