鞠 濤，周青山

(武漢大學(xué)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，武漢 430060)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一組以氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以進(jìn)行預(yù)防和治療[1](62)。在COPD患者中，當(dāng)出現(xiàn)咳嗽咳痰增多、氣促加重、痰的黏度和顏色改變，且伴有胸悶、發(fā)熱等加劇癥狀時(shí)，稱為慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)。患者在AECOPD時(shí)常因氣流阻塞、呼吸道感染、換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭[2]。本研究探討雙水平氣道正壓無創(chuàng)通氣(BiPAP)在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象 選取2012年1月至2013年1月在武漢大學(xué)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科住院治療的AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者120例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為呼吸機(jī)組和吸氧治療組各60例。COPD的診斷按照中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)2007年制訂的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]進(jìn)行；而Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[1](141)為：動(dòng)脈血?dú)庠诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓<60 mm Hg(8.0 kPa)，同時(shí)伴有二氧化碳分壓>50 mm Hg(6.7 kPa)。呼吸機(jī)組男33例、女27例，年齡51～86(66.9±12.4)歲，病程時(shí)間6～23(12.4±4.5)年；吸氧治療組男29例、女31例，年齡53～89(67.3±13.6)歲，病程時(shí)間8～24(14.6±3.9)年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。所有患者均排除腫瘤、外傷等病史，排除嚴(yán)重的高血壓和心臟病等并發(fā)癥，無明顯使用BiPAP呼吸機(jī)禁忌證。

1.2方法 入院后，立即行血?dú)夥治?、血常?guī)等相關(guān)檢查，視病情嚴(yán)重程度予報(bào)病重或病危。兩組均予抗感染、擴(kuò)張支氣管、祛痰、糾正電解質(zhì)紊亂、糾正心力衰竭、適量使用呼吸興奮劑和糖皮質(zhì)激素等常規(guī)治療。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，吸氧治療組給予l～2 L/min持續(xù)低流量吸氧；呼吸機(jī)組給予BiPAP呼吸機(jī)(美國(guó)偉康公司BiPAP S/T D30型呼吸機(jī))經(jīng)口鼻面罩或鼻罩正壓通氣治療。同時(shí)向患者及家屬做好解釋工作，以消除其恐懼心理。呼吸機(jī)選用S/T通氣模式，呼吸頻率16～20次/min，吸氣壓從8 cm H2O(1 cm H2O=9.8Pa)開始，逐漸調(diào)至15～20 cm H2O，呼氣壓力3～4 cm H2O，氧流量2～5 L/min。采用間斷機(jī)械通氣方式進(jìn)行治療，每次上機(jī)時(shí)間2～3 h，每日2～3次，并根據(jù)血?dú)夥治?美國(guó)MEDCIA血?dú)夥治鰞x)的結(jié)果適時(shí)調(diào)整參數(shù)。在這期間，根據(jù)患者病情變化來判斷是否需要插管、搶救等處理。插管患者意識(shí)清楚，生命體征平穩(wěn)，嗆咳反射恢復(fù)，咳痰有力且肌張力良好時(shí)，即可拔出氣管導(dǎo)管。

1.3療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 有效：臨床癥狀明顯改善，動(dòng)脈血氧分壓在原來基礎(chǔ)上提高10%以上或氧飽和度在95%以上。無效：臨床癥狀無明顯改善，氧分壓不提高或在原基礎(chǔ)上提高10%以下或氧飽和度在90%以下。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理，組間不同時(shí)點(diǎn)間資料的比較采用重復(fù)測(cè)量的方差分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1患者血?dú)夥治霰容^ 兩組患者在治療前、治療后1、6、24、48 h及7 d的血?dú)夥治鲋笜?biāo)具體數(shù)據(jù)如表1所示，經(jīng)治療后兩組患者的呼吸頻率改善不明顯，其余血?dú)夥治鲋笜?biāo)均得到改善。但血?dú)夥治鲋笜?biāo)呼吸機(jī)組改善速度快，治療后1 h呼吸機(jī)組較吸氧治療組改善明顯(P<0.05)。

2.2插管及死亡情況比較 兩組患者經(jīng)治療后，仍持續(xù)行氣管插管，最終死亡的人數(shù)比較如表2所示，兩組插管情況比較，呼吸機(jī)組插管率顯著低于吸氧治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.984，P<0.05)。兩組死亡情況比較，呼吸機(jī)組病死率顯著低于吸氧治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.821，P<0.05)。

表1 兩組AECOPD患者血?dú)夥治鰯?shù)據(jù)比較

表2 兩組AECOPD患者插管及死亡情況比較 [例(%)]

2.3臨床療效比較 對(duì)兩組患者治療7 d后的臨床療效比較發(fā)現(xiàn)，呼吸機(jī)組有效55例(91.67%)，無效5例(8.33%)；吸氧治療組有效46例(76.67%)，無效14例(23.33%)，呼吸機(jī)組的有效率顯著高于吸氧治療組(χ2=5.065，P<0.05)。

3 討 論

當(dāng)前在全球，特別是發(fā)展中國(guó)家COPD已經(jīng)成為所面臨的重要公共衛(wèi)生問題。其常見致病因素是肺部慢性炎癥，尤其是有害氣體或有害顆粒物對(duì)肺組織造成的炎性反應(yīng)，而最常見的危險(xiǎn)因素是吸煙[4]。

本研究結(jié)果顯示，呼吸機(jī)組的血?dú)夥治鲋笜?biāo)較吸氧治療組改善迅速，能較快地糾正低氧血癥及二氧化碳潴留。與此同時(shí)，呼吸機(jī)組的氣管插管率及病死率均顯著低于吸氧治療組，治療有效率顯著高于吸氧治療組。這表明BiPAP呼吸機(jī)用于AECOPD患者可顯著提高臨床療效、改善患者預(yù)后，同時(shí)也減少氣管插管的概率。常規(guī)治療在降低呼吸功耗、減輕呼吸肌疲勞、糾正低氧血癥及二氧化碳潴留方面作用有限；呼吸興奮劑的使用雖可提高通氣量，但耗氧量和二氧化碳生成量增加，對(duì)改善動(dòng)脈血?dú)庾饔貌淮?，同時(shí)還加重呼吸肌負(fù)荷，易誘發(fā)呼吸肌疲勞，弊大于利[5]。

COPD患者的病理表現(xiàn)為氣道進(jìn)行性氣流受阻，肺泡彈性纖維破壞，肺組織彈性減退，小氣道陷閉，造成肺內(nèi)氣體和血流的分布不均勻，導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)[6]。在長(zhǎng)時(shí)間通氣量減少與氣體交換障礙的條件下，可引起呼吸肌疲勞，最終導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，形成呼吸衰竭[7]。COPD常分為穩(wěn)定期和加重期，在穩(wěn)定期時(shí)病情相對(duì)平穩(wěn)。而加重期時(shí)，病情常出現(xiàn)持續(xù)惡化，多伴有呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率升高，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。2011年COPD全球策略指出[8]，COPD治療目標(biāo)是迅速緩解癥狀，減輕其臨床表現(xiàn)，從而減少病情加重的風(fēng)險(xiǎn)。治療AECOPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的關(guān)鍵是減輕氣道阻力，確保呼吸道通暢，減小呼吸肌疲勞，增加肺通氣量，從而糾正低氧血癥及二氧化碳潴留[9]?？垢腥尽㈧钐?、平喘、激素、呼吸興奮劑等常規(guī)治療手段在糾正低氧血癥和高碳酸血癥、降低呼吸功耗、減輕呼吸肌疲勞中的作用有限，常需要機(jī)械通氣輔助治療[10]。

經(jīng)典輔助通氣方法為有創(chuàng)機(jī)械通氣，但其創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多、費(fèi)用高，長(zhǎng)期留置易繼發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎，最終導(dǎo)致撤機(jī)困難。根據(jù)孫昀等[11]的報(bào)道，呼吸機(jī)相關(guān)肺炎病原菌以革蘭陰性菌為主，并有多重耐藥的特性，如銅綠假單胞菌、鮑曼不動(dòng)桿菌等；此外，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、真菌等也有一定的檢出率。因此，通氣類型的選擇需十分慎重。

BiPAP呼吸機(jī)自1989年由美國(guó)偉康公司推出以來，是目前最常用的無創(chuàng)呼吸機(jī)。它通過面罩的連接，形成雙水平壓力支持通氣，即吸氣時(shí)相時(shí)較高的吸氣壓和呼氣時(shí)相時(shí)較低的呼氣壓[12]。前者在吸氣時(shí)幫助克服胸廓、肺的彈性回縮力和氣道阻力，增加肺泡通氣量，并改善肺內(nèi)氣體分布不均的狀況，促進(jìn)肺泡內(nèi)氧向血液中彌散。后者在呼氣時(shí)對(duì)抗呼氣末正壓，防止細(xì)小支氣管和肺泡萎陷，改善通氣換氣功能，使肺泡內(nèi)二氧化碳有效排出，減輕呼吸肌的負(fù)擔(dān)，從而糾正低氧血癥和二氧化碳潴留[13]。同時(shí)，S/T模式具有觸發(fā)呼吸與控制呼吸的功能，可避免產(chǎn)生人機(jī)對(duì)抗，減少容積性操作對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響；且其通氣流速、送氣時(shí)間和潮氣量取決于患者吸氣用力程度、氣道阻力和壓力支持水平，更接近生理狀態(tài)，易被患者接受[14]。

無創(chuàng)通氣治療呼吸衰竭時(shí)能有效保障搶救成功率，還能避免患者進(jìn)行有創(chuàng)插管，并發(fā)癥也少，故其臨床療效和意義均值得肯定。但在治療重度Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，其療效尚存爭(zhēng)議。據(jù)吳正元[15]報(bào)道，在治療重度Ⅱ型呼吸衰竭中，行氣管插管后輔助呼吸方式較無創(chuàng)通氣的病死率低，且血?dú)夥治鲋笜?biāo)改善迅速。因此，在輕、中度呼吸衰竭的治療時(shí)可首選無創(chuàng)通氣治療，而重度呼吸衰竭時(shí)則優(yōu)先選擇有創(chuàng)通氣方式。

總的來說，BiPAP呼吸機(jī)在治療AECOPD合并呼吸衰竭患者時(shí)，可較快糾正pH、減少二氧化碳分壓、減輕呼吸困難；同時(shí)也有效地降低了氣管插管及死亡的發(fā)生率，且患者容易接受。因此值得在臨床中推廣，但需密切關(guān)注呼吸衰竭的嚴(yán)重程度。

[1] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:62,141.

[2] 許丹,張群,宋磊.AECOPD病人的營(yíng)養(yǎng)支持治療[J].臨床肺科雜志,2013,18(3)：531-533.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1)：8-17.

[4] Delzell JE Jr.Common lung conditions:chronic obstructive pulmonary disease[J].FP Essent,2013,409:23-31.

[5] Chen H,Liang BM,Xu ZB,etal.Long-term non-invasive positive pressure ventilation in severe stable chronic obstructive pulmonary disease:a meta-analysis[J].Chin Med J (Engl),2011,124(23):4063-4070.

[6] Stewart JI,Criner GJ.The small airways in chronic obstructive pulmonary disease:pathology and effects on disease progression and survival[J].Curr Opin Pulm Med,2013,19(2):109-115.

[7] 鄧思健,伍曉鋒,伍惠紅,等.BiPAP呼吸機(jī)治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的價(jià)值[J].廣州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,38(4)：26-28.

[8] Abdool-Gaffar MS,Ambaram A,Ainslie GM,etal.Guideline for the management of chronic obstructive pulmonary disease—2011 update[J].S Afr Med J,2011,101(1 Pt 2):63-73.

[9] 林文如，徐曉飛，范洪峰，等.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)呼吸衰竭的診治體會(huì)[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2010，8(8)：1006-1007.

[10] Rothberg MB,Pekow PS,Lahti M,etal.Antibiotic therapy and treatment failure in patients hospitalized for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease[J].JAMA,2010,303(20):2035-2042.

[11] 孫昀,羅曉明,紀(jì)宗淑,等.重癥醫(yī)學(xué)科呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎病原學(xué)特征及耐藥性分析[J].安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，45(5)：682-685.

[12] 張軍盛.偉康系列無創(chuàng)呼吸機(jī)原理與維修[J].醫(yī)療衛(wèi)生裝備,2012,33(12):134-135.

[13] Esquinas A,Agarwal R.Noninvasive mechanical ventilation with BiPAP therapy for comatose exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease through an endotracheal tube:is it justified?[J].Int J Chron Obstruct Pulmon Dis,2012,7:807-808.

[14] 李艷肖,史金英,袁德琴,等.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并重度二氧化碳潴留效果觀察[J].臨床誤診誤治,2013,26(3)：75-77.

[15] 吳正元.重度Ⅰ型呼吸衰竭不同機(jī)械通氣療法的臨床比照[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012,10(27)：229-230.