陳　浩　曾彩虹

病例摘要

病史50歲男性，因“皮膚瘙癢、皮疹2年余，淋巴結(jié)腫大、尿檢異常2年”于2013-12-04入院。

患者2011年6月始無(wú)明顯誘因出現(xiàn)全身反復(fù)多發(fā)皮疹，伴明顯瘙癢，未診治。2011年11月底發(fā)現(xiàn)頸部、腋窩、腹股溝等多發(fā)淋巴結(jié)腫大，較大處約1 cm×1.5 cm，活動(dòng)度可，部分輕度疼痛，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診查尿常規(guī)隱血++，尿蛋白陰性，血清肌酐(SCr)86 μmol/L，其余結(jié)果不詳，予抗感染治療后復(fù)查尿隱血+++，蛋白陰性，SCr 79 μmol/L，淋巴結(jié)仍持續(xù)腫大。2012-09-12患者行頸部淋巴結(jié)穿刺活檢，病理示“淋巴結(jié)炎”，予短期抗感染治療。2013年8月體檢發(fā)現(xiàn)尿蛋白陽(yáng)性，SCr 117 μmol/L(參考值<97 μmol/L)，靜脈滴注中成藥(具體不詳)5d復(fù)查腎功能無(wú)好轉(zhuǎn)。2013-11-25查尿蛋白定量1.19 g/24h，尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)255萬(wàn)/ml(多形型)，白蛋白(Alb)44.2 g/L，球蛋白(Glo)44.3 g/L，SCr 131.7 μmol/L，血紅蛋白(Hb)91 g/L。為進(jìn)一步診治收住院。病程中患者精神、飲食、睡眠正常，體重?zé)o明顯變化，大便正常。

既往史、家族史無(wú)吸煙史，偶飲酒少許。家族史無(wú)特殊。

體格檢查體溫36.6℃，脈搏78次/min，呼吸20次/min，血壓133/72 mmHg。神清，精神好，貧血貌，全身皮膚、鞏膜無(wú)黃染，雙側(cè)頸部、頜下、頦下、腹股溝可觸及多枚花生粒大小淋巴結(jié)，活動(dòng)度好，無(wú)觸痛；咽不紅，雙側(cè)扁桃體Ⅱ度腫大。心、肺未見(jiàn)明顯異常，肝、脾肋下未觸及。雙下肢及軀干散在點(diǎn)狀皮膚色素沉著，雙下肢無(wú)水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查

尿液RBC 170萬(wàn)/ml(多形型)，尿白細(xì)胞0～1/HP，管型陰性；尿蛋白定量1.29 g/24h，N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)17.7 U/(g·Cr)，視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)1.9 mg/L，尿本周蛋白陰性，游離κ輕鏈152.62 mg/L，游離λ輕鏈139.39 mg/L，κ/λ比值1.09。

血常規(guī)白細(xì)胞4.6×109/L(中性粒細(xì)胞52.4%、淋巴細(xì)胞39.4%)，Hb 84 g/L，血小板129×109/L，C反應(yīng)蛋白7.8 mg/L。

血生化Alb 39.6 g/L，Glo 38.5 g/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶21 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶8 U/L，乳酸脫氫酶169 U/L；尿素氮9.45 mmol/L，SCr 129.95 μmol/L，尿酸390 μmol/L，胱抑素C 1.93 mg/L；總膽固醇3.47 mmol/L，三酰甘油0.95 mmol/L，鉀4.12 mmol/L，鈉142 mmol/L，氯109.0 mmol/L，總二氧化碳27.3 mmol/L，鈣2.12 mmol/L，磷1.2 mmol/L，空腹血糖4.97 mmol/L糖化血紅蛋白5.6%，鐵7 μmol/L，未飽和鐵結(jié)合力49 μmol/L，總鐵結(jié)合力56.0 μmol/L。

免疫學(xué)免疫球蛋白IgG 23 g/L，IgA 4.29 g/L，IgM 3.36 g/L，鏈球菌溶血素“O”<25 IU/ml，類(lèi)風(fēng)濕因子<20 IU/ml；ANA 1：256、A-dsDNA陰性，ENA多肽譜陰性；CD4+767個(gè)/μl，CD8+272個(gè)/μl，CD20+485個(gè)/μl。乙肝二對(duì)半陰性。單特異性游離κ輕鏈173.15 mg/L、λ輕鏈80.15 mg/L；免疫固定電泳：κ型IgM單克隆免疫球蛋白條帶；腫瘤標(biāo)記物AFP、CEA、CA19-9、F-PSA、T-PSA、SCC均正常，CA125 39.90 IU/ml(參考值0～35.0 IU/ml)、IgG4 790.0 mg/L(參考值30～2010 mg/L)。

輔助檢查

腎臟B超左腎：120 mm×53 mm×60 mm，右腎：117 mm×54 mm×59 mm，雙腎輪廓規(guī)則，包膜連續(xù)完整，皮質(zhì)回聲稍增強(qiáng)，皮髓界限清楚，雙腎內(nèi)未見(jiàn)腎盂腎盞擴(kuò)張。

胸部CT縱隔、兩側(cè)腋窩、攝片范圍所見(jiàn)肝胃間隙及腹膜后多發(fā)大小不等淋巴結(jié)，不除外淋巴瘤。

腹部CT脾大，腸系膜、腹膜后及雙側(cè)腹股溝區(qū)多發(fā)淋巴結(jié)腫大，考慮淋巴瘤可能。

左頸部淋巴結(jié)活檢淋巴組織增生明顯，以B淋巴細(xì)胞異常增生為主。免疫組化標(biāo)記結(jié)果示：增生的淋巴組織CD20(+++)，Pax-5(++)，CD21/35(++)，CD5(++)，CD10(灶性+)，CD4(+)，CD3(++)，CD43(++)，Mum-1(+)，周期蛋白1(Cyclin D1)(++)，CD23(++)，CD34(+)，Bcl-2(+)，Bcl-6(+)，CD163(-)，Ki-67約25%(+)；結(jié)合臨床病史和免疫組織化學(xué)標(biāo)記結(jié)果，不排除淋巴組織異常增生性疾病(套細(xì)胞性淋巴瘤)(圖1)。

圖1　淋巴結(jié)活檢

骨髓活檢骨髓增生輕度減低伴數(shù)小片小B淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，免疫組化標(biāo)記結(jié)果示：淋巴樣細(xì)胞CD20(++)，CD79a(++)，CD43(+)，CD3(-)，CD23(+)，CD5(++)，CD10(-)，Cyclin D1(-)，MPO(-)，Ki-6 75%(+)；結(jié)合臨床病史考慮套細(xì)胞淋巴瘤(MCL)侵犯骨髓(注：CD5、Cyclin D1、CD79a、CD43為MCL較具有特征性的免疫學(xué)標(biāo)記)。

腎活檢病理

光鏡皮質(zhì)腎組織1條。26個(gè)腎小球中11個(gè)球性廢棄。余腎小球系膜區(qū)輕度增寬，系膜基質(zhì)增多，毛細(xì)血管袢開(kāi)放欠好，節(jié)段袢皺縮、囊腔相對(duì)擴(kuò)大，偶見(jiàn)無(wú)腎小管的腎小球，見(jiàn)壁層上皮細(xì)胞增殖，囊壁增厚、分層。PASM-Masson：未見(jiàn)明確嗜復(fù)紅物沉積。腎小管間質(zhì)慢性病變中度，灶性腎小管萎縮、基膜增厚，管腔內(nèi)較多蛋白管型，間質(zhì)多處片狀均一的單個(gè)核細(xì)胞聚集，其周腎小管毀損(圖2)，散在漿細(xì)胞及偶見(jiàn)嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)。小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚。

圖2　A：腎間質(zhì)大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，見(jiàn)腎小球廢棄及無(wú)腎小管的腎小球(HE,×100)；B：片狀腎小管萎縮、基膜增厚(PAS,×200)

免疫熒光冰凍切片熒光染色I(xiàn)gG、IgA、IgM、C3、C1q、κ輕鏈、λ輕鏈均陰性。

免疫組化腎組織可見(jiàn)大量聚集的CD20+細(xì)胞，CD3+細(xì)胞散在表達(dá)于B細(xì)胞周?chē)?圖3)，CD68+細(xì)胞少量表達(dá)于其中，Cyclin D1+細(xì)胞散在分布于其中。

圖3　A：腎間質(zhì)大量CD20+細(xì)胞聚集；B：腎間質(zhì)CD3+細(xì)胞散在分布于CD20+細(xì)胞周?chē)?IH，×200)

電鏡僅見(jiàn)腎小管間質(zhì)組織，間質(zhì)大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，大小不一，核不規(guī)則，胞質(zhì)稀少。

小結(jié):腎小球病變輕微、球性廢棄(11/26)，間質(zhì)片狀B細(xì)胞浸潤(rùn)，結(jié)合淋巴結(jié)活檢，考慮MCL侵犯腎臟。

最后診斷非霍奇金淋巴瘤(NHL)：套細(xì)胞型、Ⅳ期A組；MCL腎損害；CKD 3期。

隨訪患者確診后即轉(zhuǎn)入血液科治療。近6月內(nèi)行Hyper-CVAD(A、B方案間斷進(jìn)行)化療共5次。第四次化療結(jié)束后復(fù)查胸部CT提示縱隔、兩側(cè)腋窩小淋巴結(jié)較前明顯縮小。第五次化療結(jié)束后復(fù)查尿常規(guī)僅少量紅細(xì)胞、尿蛋白陰性，Hb 96 g/L，尿素氮7.4 mmol/L，SCr 60 μmol/L。繼續(xù)后續(xù)治療。

討　　論

臨床病理特點(diǎn)及鑒別診斷中年男性患者，病程2年余，臨床表現(xiàn)多系統(tǒng)損害，包括淋巴結(jié)、血液系統(tǒng)、皮膚和腎臟；最初腎臟受損為尿檢異常，繼之出現(xiàn)腎功能不全，腎活檢組織學(xué)見(jiàn)間質(zhì)片狀分布的核深染、大小均一的單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)，免疫熒光染色無(wú)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積，電鏡觀察雖未見(jiàn)腎小球，但腎間質(zhì)見(jiàn)大量大小不一、細(xì)胞核不規(guī)則、胞質(zhì)稀少的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，因此符合間質(zhì)性腎炎的診斷。然而，間質(zhì)性腎炎的病因眾多，明確浸潤(rùn)細(xì)胞類(lèi)型是確診和鑒別間質(zhì)性腎炎的關(guān)鍵，對(duì)此類(lèi)患者進(jìn)一步的免疫組化染色有重要價(jià)值。該患者腎組織免疫組化染色見(jiàn)大量CD20+細(xì)胞，多聚集于腎小球周?chē)珻D3+和CD68+細(xì)胞散在表達(dá)于CD20+細(xì)胞周?chē)?，提示間質(zhì)浸潤(rùn)細(xì)胞以B淋巴細(xì)胞為主。

間質(zhì)性腎炎病因的常見(jiàn)的病因包括藥物、過(guò)敏、感染、自身免疫以及血液系統(tǒng)腫瘤等[1]，應(yīng)結(jié)合臨床仔細(xì)尋找病因。

藥物相關(guān)間質(zhì)性腎炎該患者既往無(wú)用藥史，起病后間斷使用抗生素及中成藥，但用藥時(shí)間短且在發(fā)現(xiàn)尿檢異常之后，而藥物導(dǎo)致的急性間質(zhì)性腎炎病變主要位于皮髓交界處，浸潤(rùn)細(xì)胞多為T(mén)細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，可伴漿細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞及中性粒細(xì)胞及腎小管炎，常合并間質(zhì)水腫，甚至出現(xiàn)肉芽腫樣改變[1]，而本例患者彌漫B淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，且細(xì)胞分布范圍廣泛，未見(jiàn)漿細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞等其他細(xì)胞表型，因此病史及組織形態(tài)學(xué)均不支持藥物導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎。

感染及過(guò)敏導(dǎo)致的間質(zhì)性腎炎患者臨床無(wú)發(fā)熱、腰痛、尿路刺激等癥狀，各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查亦無(wú)全身性或泌尿系統(tǒng)感染依據(jù)。細(xì)菌感染所致間質(zhì)性腎炎多見(jiàn)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，病毒感染多見(jiàn)單核細(xì)胞浸潤(rùn)，漢坦病毒感染則表現(xiàn)為髓質(zhì)區(qū)出血性間質(zhì)性腎炎[1]，而本例患者無(wú)上述病理改變，因此不考慮感染導(dǎo)致的間質(zhì)性腎炎。該患者病程中頻發(fā)皮疹，但自訴無(wú)過(guò)敏史，發(fā)作皮疹前亦無(wú)可疑過(guò)敏性物質(zhì)接觸；而過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎多見(jiàn)嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)，且腎組織僅觀察到少量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。

自身免疫性疾病和全身性疾病導(dǎo)致間質(zhì)性腎炎該患者ANA陽(yáng)性，但無(wú)系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征等疾病的診斷依據(jù)，腎組織中亦未見(jiàn)免疫球蛋白及補(bǔ)體在腎小球及間質(zhì)血管的沉積，不支持自身免疫性間質(zhì)性腎炎。還有一類(lèi)特發(fā)性急性間質(zhì)性腎炎，常合并眼色素膜炎，又稱(chēng)為腎小管間質(zhì)性腎炎-眼色素膜炎綜合征,臨床無(wú)特異性病因，一般認(rèn)為也是自身免疫性系統(tǒng)性疾病。此類(lèi)疾病組織學(xué)常見(jiàn)間質(zhì)水腫伴大量單核細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)漿細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞及非壞死性肉芽腫形成[1]，與本例患者亦不符合。目前研究較多的IgG4相關(guān)的腎小管間質(zhì)性腎炎，組織學(xué)浸潤(rùn)細(xì)胞以淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞為主，伴腎小管萎縮，電鏡下腎小管基膜甚至腎間質(zhì)、包囊壁均可有電子致密物沉積，免疫熒光可見(jiàn)毛細(xì)血管袢免疫球蛋白及補(bǔ)體沉積，最重要診斷標(biāo)準(zhǔn)即組織有IgG4+的漿細(xì)胞數(shù)目>10/HP及血IgG4升高；臨床常合并自身免疫性胰腺炎、自身免疫性膽管炎、腹膜后纖維化等其他器官受累；而本例患者血清IgG4水平正常，腎組織浸潤(rùn)以淋巴細(xì)胞為主。綜上所述該患者暫不支持藥物、感染、過(guò)敏及自身免疫性系統(tǒng)性疾病等因素所致間質(zhì)性腎炎。

血液系統(tǒng)腫瘤浸潤(rùn)是間質(zhì)性腎炎的重要病因，大量B淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)應(yīng)考慮淋巴瘤可能。本例患者以皮膚瘙癢、皮疹起病，有持續(xù)無(wú)痛性淋巴結(jié)腫大及貧血，雖經(jīng)抗感染治療但淋巴結(jié)仍持續(xù)腫大，排除感染后應(yīng)重點(diǎn)考慮淋巴瘤，通過(guò)行淋巴結(jié)及骨髓活檢組織學(xué)和免疫組化檢查，最終診斷為MCL，結(jié)合上述結(jié)果，考慮腎臟病變?yōu)镸CL所致。

MCL腎損害淋巴瘤是一組以淋巴細(xì)胞在淋巴結(jié)或其他淋巴組織中異常增生為特征的惡性腫瘤。MCL占全部NHL的5%～10%。MCL多見(jiàn)于中老年男性，起病隱匿，進(jìn)展迅速，既具有低度惡性淋巴瘤對(duì)化療的不敏感性，又具有中高度惡性淋巴瘤的侵襲性[2]，并廣泛累及結(jié)外器官(如肝、脾、骨髓、胃腸道等)，是遠(yuǎn)期生存率最低的淋巴瘤亞型。MCL光鏡下淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全破壞，由形態(tài)單一的中、小B淋巴細(xì)胞呈套區(qū)、結(jié)節(jié)狀或彌漫狀生長(zhǎng)，除上述經(jīng)典型MCL外，還有母細(xì)胞型、小細(xì)胞型、單核細(xì)胞樣型和多形性母細(xì)胞型等其他類(lèi)型。MCL的確診和其他所有淋巴瘤一樣，除臨床表現(xiàn)及組織病理學(xué)，還必須依賴(lài)免疫學(xué)表型及遺傳學(xué)改變。MCL確診的免疫表型指標(biāo)以CD20+、CD5+和細(xì)胞Cyclin D1+，CD10-和CD23-為特征，部分患者存在CD79a+及CD43+。其中Cyclin D1陽(yáng)性率可>90%，是MCL的標(biāo)志。但仍有約7%的MCL患者Cyclin D1可能是陰性，此時(shí)可加做熒光原位雜交檢測(cè)t(11∶ 14)染色體易位情況。MCL存在t(11∶ 14)(q13∶ q32)染色體易位導(dǎo)致Cyclin D1的過(guò)度表達(dá)。Cyclin D1是細(xì)胞在G1期進(jìn)入S期的周期素依賴(lài)激素的重要調(diào)控因子，通過(guò)激活CdK4、CdK6等作用，促進(jìn)DNA合成，加速細(xì)胞增殖。有研究認(rèn)為Cyclin D1陰性表達(dá)患者預(yù)后要好于陽(yáng)性表達(dá)患者[3]。

淋巴瘤可通過(guò)多種機(jī)制導(dǎo)致腎臟病變。腫瘤可直接影響腎臟，如腫瘤占位壓迫泌尿道，引起腎后性急性腎損傷、壓迫腎動(dòng)脈引起缺血性急性腎損傷。腫瘤細(xì)胞也可直接浸潤(rùn)腎臟(如腎小球)，曾彩虹等[4]曾報(bào)道1例罕見(jiàn)的腎臟血管內(nèi)大B細(xì)胞淋巴瘤，亦可侵犯腎間質(zhì)。本例患者在腫瘤侵犯腎間質(zhì)基礎(chǔ)上，繼而出現(xiàn)腎小球缺血皺縮及廢棄。部分淋巴瘤可由于B淋巴細(xì)胞異?？寺≡錾a(chǎn)生自身抗體，分泌冷球蛋白或M蛋白，或腫瘤相關(guān)抗原與免疫球蛋白形成免疫復(fù)合物，通過(guò)免疫反應(yīng)引起腎臟疾病。本例患者多見(jiàn)腎小球缺血皺縮性改變，免疫熒光亦陰性，血檢冷球蛋白正常，不考慮免疫反應(yīng)介導(dǎo)。此外較常見(jiàn)的是治療后腎臟病變，如溶瘤綜合征、放療致腎損害等。

文獻(xiàn)報(bào)道淋巴瘤腎損害并不罕見(jiàn)，Argatoff等[4]報(bào)道一組淋巴瘤的尸檢病例有1/3引起腎損害。不同類(lèi)型淋巴瘤導(dǎo)致腎損害病理形態(tài)也不一樣。霍奇金淋巴瘤腎損害較常見(jiàn)的病理形態(tài)學(xué)改變?yōu)槲⑿〔∽僛6]，一般認(rèn)為與腫瘤導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能紊亂有關(guān)。最常累及腎臟的NHL為黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤、彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤和伯基特淋巴瘤。NHL腎損害病理表現(xiàn)多樣，包括膜增生樣病變(MPGN)、新月體形成、局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)、淋巴瘤直接侵犯甚至原發(fā)于腎臟的淋巴瘤等。淋巴瘤的分類(lèi)與病理改變并無(wú)對(duì)應(yīng)關(guān)系，同一類(lèi)型的NHL可能導(dǎo)致不同的病理改變；而不同類(lèi)的淋巴瘤，亦可導(dǎo)致類(lèi)似的病理改變。例如不同類(lèi)型的淋巴瘤均可直接浸潤(rùn)腎間質(zhì)導(dǎo)致間質(zhì)性腎炎，李世軍等[7]及Moulin等[8]報(bào)道的慢性淋巴細(xì)胞白血病/淋巴瘤腎損害以MPGN樣改變居多。MCL腎損害文獻(xiàn)報(bào)道罕見(jiàn)，均為個(gè)案報(bào)道。MCL腎損害病理表現(xiàn)與其他NHL腎損害類(lèi)似，包括MPGN[9]、冷球蛋白血癥[10]、FSGS[11]、腫瘤直接浸潤(rùn)導(dǎo)致間質(zhì)性腎炎等[12，13]。

MCL侵犯腎小球以MPGN樣改變多見(jiàn)，伴/不伴間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，根據(jù)MPGN表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制不同可分為冷球蛋白相關(guān)和非冷球蛋白相關(guān)[9，10]，亦有報(bào)道腎組織學(xué)改變出現(xiàn)FSGS樣病變[11]。MCL間質(zhì)浸潤(rùn)組織學(xué)見(jiàn)腎間質(zhì)廣泛淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，伴/不伴腎小球內(nèi)細(xì)胞浸潤(rùn)，臨床多表現(xiàn)為急性腎損傷，一般無(wú)腎病范圍的蛋白尿，B超可見(jiàn)腎臟體積增大。Davies等[12]報(bào)道一例MCL患者，腎活檢提示腎小球和腎小管正常，間質(zhì)見(jiàn)小淋巴樣細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)，臨床表現(xiàn)為尿檢異常、腎功能不全及單克隆免疫球蛋白IgG-κ沉積，前期予苯丁酸氮芥+地塞米松化療和放療4年效果良好，復(fù)發(fā)后改為激素+沙利度胺化療曾有所緩解，但隨后病情加重，出現(xiàn)骨髓衰竭死亡。Colok等[13]曾報(bào)道一例MCL腎損害患者，腎活檢示腎小球和腎血管較輕，僅有個(gè)別球周纖維化，腎間質(zhì)見(jiàn)大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，臨床表現(xiàn)為慢性病變基礎(chǔ)上的急性腎損傷，經(jīng)間斷血透及化療后SCr由482.7 μmol/L降至185.6 μmol/L，但后續(xù)并未降至正常。本例患者腎活檢組織學(xué)與上述文獻(xiàn)報(bào)道有相似之處，亦為MCL侵犯腎間質(zhì)，化療效果明顯，長(zhǎng)期預(yù)后仍有待觀察。

本例診斷的經(jīng)驗(yàn)體會(huì)淋巴瘤具有結(jié)外發(fā)生率高、多中心起源以及跳躍式分布的特點(diǎn)，典型臨床表現(xiàn)不明原因持續(xù)發(fā)熱、無(wú)痛性淋巴結(jié)腫大。但更多患者臨床表現(xiàn)癥狀常常不典型、多樣化，易導(dǎo)致誤診和漏診，許多患者往往因結(jié)外表現(xiàn)首次就診于皮膚科、消化科等科室。淋巴瘤腎臟累及發(fā)生率低，臨床表現(xiàn)也不特異，更容易被漏診。陳強(qiáng)等[14]曾報(bào)道一例T細(xì)胞淋巴瘤患者，第一次頸部淋巴結(jié)活檢見(jiàn)淋巴細(xì)胞非特異性增生，第二次頸部淋巴結(jié)活檢方才發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，副皮質(zhì)區(qū)、竇組織細(xì)胞增生及異型細(xì)胞，結(jié)合免疫組化染色，最終診斷為T(mén)細(xì)胞淋巴瘤。李世軍等[7]認(rèn)為，腎臟疾病患者出現(xiàn)與腎功能不符的造血系統(tǒng)損害、皮膚粘膜損害、淋巴結(jié)腫大、腎功能損害情況下腎臟體積增大以及腎組織中灶性聚集的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等情況時(shí)，應(yīng)注意排除NHL。

患者2年多前即開(kāi)始出現(xiàn)皮膚瘙癢、皮疹、淋巴結(jié)腫大及尿檢異常等表現(xiàn)，第一次淋巴結(jié)活檢考慮“淋巴結(jié)炎”，經(jīng)抗感染治療無(wú)效。經(jīng)本次住院行淋巴結(jié)活檢、骨髓活檢及腎活檢方才確診。提示臨床醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)淋巴瘤的認(rèn)識(shí)，抓住各項(xiàng)可疑線索，必要時(shí)重復(fù)淋巴結(jié)、骨髓等組織活檢，避免誤診和漏診。

小結(jié):MCL腎損害并非罕見(jiàn)，可直接浸潤(rùn)腎間質(zhì)或表現(xiàn)MPGN。此類(lèi)病例腎臟受損臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，以尿檢異常、急性腎損傷等表現(xiàn)居多，常有貧血、淋巴結(jié)腫大、脾大及皮疹等腎外表現(xiàn)。臨床遇到腎臟疾病患者合并造血系統(tǒng)損害、淋巴結(jié)及肝脾腫大、皮膚損害等表現(xiàn)時(shí)需警惕淋巴瘤的可能，并積極行腎活檢、淋巴結(jié)活檢等協(xié)助診斷，必要時(shí)可重復(fù)上述檢查，有助早期診治，避免誤診和漏診。

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