汪榮榮，蔣廷波，薛 楓

（蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，江蘇 蘇州 215000）

心肌頓抑1例

汪榮榮，蔣廷波，薛 楓

（蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，江蘇 蘇州 215000）

急性心肌梗死；心肌頓抑；室壁瘤；心肌冬眠

近年來(lái)，隨著經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)（PCI）、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）和冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)（CABG）技術(shù)的完善，我們清楚的認(rèn)識(shí)到某些因心肌缺血發(fā)生功能和代謝改變的心肌仍是存活心肌。當(dāng)急性的心肌缺血導(dǎo)致氧供不能滿足心肌代謝需要時(shí)，心臟早期的缺血適應(yīng)表現(xiàn)為心肌頓抑（myocardial stunning）［1］。正確的認(rèn)識(shí)心肌頓抑對(duì)于理解急性心肌梗死的患者一些臨床特點(diǎn)，指導(dǎo)治療以及判斷預(yù)后有重要意義。

1 病歷摘要

患者，男性，70歲，因“反復(fù)胸痛20余天，加重5 h”入院，確診為“（1）急性前壁心肌梗死，Killip I級(jí)，頻發(fā)室早、陣發(fā)性心房纖顫、心功能不全；（2）高血壓病”?；颊?012-10 -31無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)胸痛，位于心前區(qū)，巴掌范圍，呈壓榨性，持續(xù)約 2～5 min好轉(zhuǎn)，當(dāng)時(shí)發(fā)作時(shí)間短，未予重視?；颊?012-11-20晚上10：30休息時(shí)再發(fā)胸痛，較前加重，伴出汗，持續(xù) 30 min未緩解，入我院急診，行心電圖檢查示頻發(fā)室早，肌鈣蛋白0.20 μg·L-1，擬診“急性冠脈綜合征”收住院?；颊呒韧懈哐獕翰∈?10年，吸煙病史多年。查體：BP：165／88 mmHg，兩肺呼吸音粗，雙肺未聞及明顯干濕性啰音，頸靜脈無(wú)充盈，心界無(wú)擴(kuò)大，HR：61次／分，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未及病理性雜音，無(wú)奇脈、交替脈，腹軟，無(wú)壓痛及反跳痛，雙下肢無(wú)明顯水腫。入院予硝酸甘油擴(kuò)冠治療后胸痛緩解，繼續(xù)予雙抗血小板、抗凝、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、抑制心室重構(gòu)、擴(kuò)冠、降壓等處理。患者 2012-11-21早晨10點(diǎn)左右突發(fā)胸痛，位于心前區(qū)，伴出汗，查心電圖：V1-V4導(dǎo)聯(lián) ST段弓背抬高 0.1～0.4 mv，頻發(fā)室早。肌鈣蛋白0.77 μg·L-1，硝酸甘油擴(kuò)冠治療患者胸痛不緩解，予行急診PCI術(shù)，術(shù)中見(jiàn)：左前降支（LAD）近端狹窄約90%，植入藥物支架1枚，其他血管未見(jiàn)明顯狹窄。術(shù)后繼續(xù)予雙抗血小板、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、抑制心室重構(gòu)、抗凝及間斷利尿等治療，11月25日患者發(fā)作心悸，心電圖示心房纖顫，心室率121次／分，予胺碘酮 150 mg稀釋后靜推、300 mg靜滴轉(zhuǎn)為竇性。輔助檢查：2012-10-31我院門診查心電圖示：頻發(fā)室早，心超示：左房增大，左室收縮功能減退，EF：0.60。pro-BNP：349 ng·L-1；手術(shù)后 2012-11-22心電圖示：V2-V5導(dǎo)聯(lián) ST段弓背抬高0.3～0.5 mv，心超示：左房稍增大，左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常，前間壁及左室前壁中段及整個(gè)心尖部活動(dòng)明顯減弱，心尖部向外膨出呈瘤樣，收縮末基底部?jī)?nèi)徑為2.4 cm，瘤體為4.0 cm，左室收縮功能減退。EF：0.41。pro-BNP：9 537 ng·L-1；出院前2012-12-03患者復(fù)查心電圖：V1導(dǎo)聯(lián) T波低平，V2-V5導(dǎo)聯(lián) T倒置，ST段恢復(fù)正常，心超：左房稍增大，左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常，前間壁及左室前壁中段及整個(gè)心尖部活動(dòng)明顯減弱，心尖部未見(jiàn)明顯向外膨出，左室收縮功能減退。EF：0.59。pro-BNP：920 ng ·L-1。2012-12-04患者好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

心肌在短暫的急性缺血后，心肌細(xì)胞尚未發(fā)生壞死，該心肌為適應(yīng)急性減少的冠脈血流供應(yīng)而發(fā)生代謝和收縮功能的下調(diào)，此種狀態(tài)稱為心肌頓抑，它是存活心?。?］在缺血情況下防止自身壞死的一種保護(hù)機(jī)制，表現(xiàn)為頓抑心肌在心室壓力作用下室壁向外膨出，出現(xiàn)反常運(yùn)動(dòng)。早期改善缺血，使心肌細(xì)胞及時(shí)得到血流灌注，經(jīng)過(guò)數(shù)小時(shí)、數(shù)天甚至數(shù)周，心肌的收縮及代謝功能可完全可逆性恢復(fù)，早期心電圖、心超表現(xiàn)類似于室壁瘤［3］。與室壁瘤區(qū)別在于：室壁瘤是急性心肌梗死后梗死區(qū)白細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死，纖維組織增生，心肌纖維化，梗死區(qū)變薄，在心室壓力作用下纖維化的室壁局部向外膨出形成，此種改變不能通過(guò)早期改善血流和藥物治療恢復(fù)。另外還應(yīng)與心肌冬眠（myocardial hibernation）［4］相鑒別：狹窄的冠狀動(dòng)脈供血的心肌處持續(xù)低灌注狀態(tài)，心肌細(xì)胞雖存活，但收縮功能長(zhǎng)時(shí)間受到抑制，同時(shí)伴有心肌氧耗減低的現(xiàn)象被稱為“心肌冬眠”，心電圖及心超改變亦類似于室壁瘤。不同的是：心肌冬眠發(fā)生在慢性缺血時(shí)，而頓抑發(fā)生在缺血／再灌注后；前者冠狀動(dòng)脈有嚴(yán)重的狹窄但并無(wú)閉塞，處長(zhǎng)期缺血缺氧狀態(tài)，后者則是血管閉塞引起；前者預(yù)后無(wú)限期延遲，早期改善冠脈狹窄及強(qiáng)心等治療后冬眠心肌可不等程度恢復(fù)，后者及時(shí)改善缺血可完全恢復(fù)。心肌頓抑的診斷必要條件是心肌收縮功能障礙完全可逆和功能障礙的心肌恢復(fù)血流，可靠證據(jù)有心電圖、心超改變、靜息—再分布顯像檢測(cè)心肌活力測(cè)率、心肌收縮儲(chǔ)備實(shí)驗(yàn)、正電子發(fā)射斷層顯像等檢查［5］及pro-BNP?？v觀上述病例，患者突發(fā)短暫的心肌缺血，術(shù)后心超及心電圖改變類似于室壁瘤，早期使缺血心肌得到灌注及相關(guān)藥物治療后，患者心電圖恢復(fù)正常、心超室壁瘤消失、心功能顯著改善等一整個(gè)過(guò)程與心肌頓抑相吻合。

心肌頓抑的治療：（1）心肌梗死后積極的血運(yùn)重建治療可有效的挽救頻死心肌，增加存活心肌的數(shù)量，恢復(fù)心肌功能，有報(bào)道［6］發(fā)現(xiàn)發(fā)病 4 h內(nèi)再灌注可挽救頻死心肌，6 h后雖不能挽救心肌，但可通過(guò)增加梗死區(qū)室壁僵硬度、促進(jìn)梗死愈合來(lái)抑制心室重構(gòu)。充分的血流再灌注使頓抑心肌細(xì)胞代謝及收縮功能改善，有效的減少心肌冬眠、室壁瘤發(fā)生，避免心肌的收縮功能進(jìn)行性加重及心室重構(gòu)的進(jìn)展。（2）藥物治療：①阿司匹林通過(guò)抑制環(huán)氧合酶-1（COX1）使血栓素-2（TXA2）等生成的減少及抑制血小板的聚集的作用有效的用于缺血性心臟病 I級(jí)預(yù)防和治療。②他汀類藥物：已被證實(shí)的抗炎作用，有效穩(wěn)定粥樣斑塊。③血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）與 β受體阻滯劑聯(lián)合抑制心室重構(gòu)，ACEI可以通過(guò)抗腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)及直接、間接的抗炎作用有效的抑制心室重構(gòu)。早期使用 β受體阻滯劑可通過(guò)抑制交感神經(jīng)、控制心率，減少心肌耗氧，改善心肌代謝。其次，β受體阻滯劑［7］可減少腫瘤壞死因子-α （TNF-α）等炎癥因子表達(dá)，同時(shí)增加抗炎性細(xì)胞因子白介素-10（IL-10）等的表達(dá)。另外它還能通過(guò)抗腎上腺作用逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。（3）其他方面可予吸氧增加心肌氧供、擴(kuò)冠改善冠脈血流、利尿改善心功能等相關(guān)對(duì)癥處理。

［1］ 肖宗位，高 珂，劉早陽(yáng).腦鈉素在心肌頓抑中的評(píng)價(jià)研究［J］.西部醫(yī)學(xué)，2010，22（8）：1388-1390.

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10.3969／j.issn.1009-6469.2014.03.050

2013-08-15，

2013-11-20）