李海軍 綜述 謝琳 審校

抗青光眼術(shù)后低眼壓的病因與治療

李海軍 綜述 謝琳 審校

青光眼；低眼壓；切口透漏；抗代謝藥

抗青光眼術(shù)后持久低眼壓可導(dǎo)致不可逆的視功能損傷，尤以低眼壓性黃斑病變影響為甚。成功的治療取決于早期病因的判斷與及時(shí)針對(duì)性治療，以免產(chǎn)生眼組織結(jié)構(gòu)的不可逆性損傷而嚴(yán)重影響視功能，本文就抗青光眼術(shù)后低眼壓病變的原因與機(jī)制、其相關(guān)并發(fā)癥與其臨床表現(xiàn)以及檢查與治療手段進(jìn)行闡述。

[眼科新進(jìn)展，2014，34(10)：990-992]

低眼壓可繼發(fā)于一系列眼部病變，如抗青光眼術(shù)后、外傷性睫狀體脫離、眼球穿透?jìng)??？勾x藥物在抗青光眼術(shù)中的運(yùn)用，使術(shù)后低眼壓性黃斑病變發(fā)生率進(jìn)一步增加[1]。文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)眼壓低于正常值的低限10 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)即為低眼壓，臨床上一般以小于5～6 mmHg的眼壓且發(fā)生眼球結(jié)構(gòu)和視功能變化定義為低眼壓病變[2]。低眼壓導(dǎo)致鞏膜殼塌陷、脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜相對(duì)冗余、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜皺褶、血-視網(wǎng)膜屏障破壞、炎性因子滲出及代謝異常，長(zhǎng)期低眼壓可致屈光狀態(tài)改變、角膜變性、白內(nèi)障形成、黃斑病變等，其中以黃斑病變不可逆性視功能損傷為重，甚至發(fā)生眼球萎縮，因此早期預(yù)防或明確病因針對(duì)性治療尤為重要。

1 低眼壓的臨床表現(xiàn)、病因及病理改變

患者有明確外傷或手術(shù)史，眼壓低于5～6 mmHg，伴隨中心視力下降或視物變形，持續(xù)低眼壓致角膜皺褶，葡萄膜滲出炎性改變，晶狀體混濁，眼底見(jiàn)視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜皺褶、血管扭曲、視盤(pán)水腫，伴有點(diǎn)狀滲出或視網(wǎng)膜增厚，黃斑區(qū)皺褶，中心凹光反射消失[2]。常規(guī)裂隙燈檢查可評(píng)估角膜及晶狀體等前節(jié)改變，眼底鏡及光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)檢查可評(píng)估后極部視網(wǎng)膜及黃斑病變，判定黃斑水腫[3]。OCT對(duì)黃斑界面性疾病不但能早期檢測(cè),還可準(zhǔn)確地對(duì)黃斑區(qū)視網(wǎng)膜組織進(jìn)行量化分析[4]。

低眼壓病變主要因房水生成減少或排出增加所致。Saeedi等[5]研究證實(shí)人工晶狀體眼及低齡人群是低眼壓性黃斑病變的高危群體，抗青光眼術(shù)后低眼壓常見(jiàn)原因：房水分泌不足，如一過(guò)性睫狀突休克，抗代謝藥物如絲裂霉素C及5-氟尿嘧啶對(duì)睫狀體的直接毒性所致[1,6]；房水外流過(guò)暢，如濾過(guò)泡漏以及薄壁濾過(guò)泡或脈絡(luò)膜睫狀體脫離，房水經(jīng)非壓力性途徑外流增加等[7]。

短期低眼壓一般不造成視功能的永久損害，可伴角膜皺褶不規(guī)則散光及脈絡(luò)膜滲出性炎癥病變等，隨眼壓增高，眼球結(jié)構(gòu)及功能可自行恢復(fù)；持久性低眼壓因眼內(nèi)供血及房水循環(huán)障礙，加重了眼內(nèi)組織的缺氧及營(yíng)養(yǎng)障礙，導(dǎo)致組織水腫，以及血眼屏障損傷，炎性因子滲出增多，房水成分發(fā)生變化及其代謝異常，使眼組織發(fā)生永久性損傷，如角膜變性、白內(nèi)障形成、鞏膜增厚、視網(wǎng)膜色素上皮增殖，進(jìn)一步發(fā)生脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜皺褶，鞏膜組織膠質(zhì)增生甚至纖維化、鈣化，不可逆光感受器損傷，若視神經(jīng)視網(wǎng)膜損傷超過(guò)半年則愈合不良[8]。若低眼壓炎癥難以緩解，進(jìn)一步致房水生成不足而眼壓持續(xù)降低形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致眼球萎縮。

2 低眼壓病變的預(yù)防與處理

低眼壓治療目的：維持正常眼壓，使眼球恢復(fù)自身的正常生理結(jié)構(gòu)，保持房水生成與排出的平衡，不同病因需不同治療。

2.1預(yù)防處理術(shù)前鎮(zhèn)靜及患者保持良好的心態(tài)，如選擇苯巴比妥鈉針等肌肉注射鎮(zhèn)靜[9]，充分醫(yī)患溝通及改善患者心理恐慌、術(shù)中避免眼壓驟降，緩慢前房放液，維持眼球內(nèi)外及血管內(nèi)外壓力差平衡，及其前房結(jié)構(gòu)維持、綜合判斷鞏膜瓣切口大小及鞏膜瓣松緊縫合程度，避免切口滲漏過(guò)甚，可預(yù)埋調(diào)節(jié)縫線，結(jié)膜切口密閉對(duì)位縫合避免結(jié)膜縫線裂開(kāi)滲漏[10-11]。

合理使用抗代謝藥物,尤其是絲裂霉素C的使用，有研究中提示一般濃度越大,作用時(shí)間越長(zhǎng),抗瘢痕療效越好,但術(shù)后低眼壓等并發(fā)癥的發(fā)生率也越大，其防治的措施主要包括:嚴(yán)格掌握應(yīng)用指征及術(shù)中使用絲裂霉素C的濃度及時(shí)間，減少藥物致睫狀突上皮細(xì)胞的毒副作用[11-12]。

Eldaly等[13]研究結(jié)果顯示,非穿透性小梁切除手術(shù)較穿透性小梁切除術(shù)后發(fā)生淺前房、低眼壓及其他并發(fā)癥的發(fā)生率低，且術(shù)后眼壓控制良好；非穿透性小梁切除手術(shù)切除的深層角鞏膜僅限于Schlemm管外側(cè)壁以外的組織或Schlemm管外側(cè)壁及其鄰近組織,但保留內(nèi)側(cè)部小梁組織,不穿透全層小梁組織,不溝通前房，這種手術(shù)方式可以使前房?jī)?nèi)的液體流至結(jié)膜下的量和速度受到很好的控制[14]。Solus等[15]研究證實(shí)以穹隆為基底的小梁切除手術(shù)低眼壓黃斑病變發(fā)生率高。Rhiu等[16]研究中提示單純白內(nèi)障或聯(lián)合小梁切除治療原發(fā)性閉角型青光眼時(shí)，只有后者發(fā)生低眼壓。Tan等[17]發(fā)現(xiàn)閉角型青光眼與開(kāi)角型青光眼患者接受兩類(lèi)手術(shù)方式治療，術(shù)后并發(fā)癥無(wú)明顯差異，但接受單純小梁切除術(shù)組發(fā)生低眼壓的幾率較高。Hoeh等[18]在研究睫狀體脈絡(luò)膜上腔植入Cypass微支架聯(lián)合白內(nèi)障手術(shù)治療開(kāi)角型青光眼時(shí)發(fā)現(xiàn)，此手術(shù)方法可良好控制眼壓卻無(wú)明顯低眼壓等并發(fā)癥，但仍然需要大樣本研究予以證實(shí)。而青光眼引流器植入如Ahmed和 Baerveldt以及EXPRESS等可能導(dǎo)致瞬時(shí)或遲發(fā)性低眼壓改變[19]。

2.2術(shù)后外引流過(guò)強(qiáng)及睫狀體脈絡(luò)膜脫離的處理外引流過(guò)強(qiáng)常見(jiàn)于結(jié)膜瓣切口漏、薄壁濾過(guò)泡及鞏膜瓣縫合不良以及脈絡(luò)膜睫狀體脫離等。

局限性的濾過(guò)泡小滲漏,不引起淺前房或發(fā)生滲出性脈絡(luò)膜脫離,可使用促進(jìn)結(jié)膜修復(fù)藥物使切口自行愈合，同時(shí)避免類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥延緩傷口的愈合，可用生物組織膠促進(jìn)修復(fù)等，鞏膜瓣縫合不良致彌散性濾過(guò)泡必要時(shí)加壓包扎或使用繃帶接觸鏡治療。若保守治療無(wú)效時(shí)，明顯切口漏需要再次行結(jié)膜及鞏膜手術(shù)縫合[7,20]。

Leen等[21]研究中證實(shí)薄壁濾過(guò)泡導(dǎo)致持續(xù)低眼壓，可行濾過(guò)泡內(nèi)注射自體血促進(jìn)瘢痕愈合。手術(shù)中切除薄壁濾過(guò)泡同時(shí)利用Tenon囊組織來(lái)填塞，游離周?chē)慕Y(jié)膜瓣來(lái)修補(bǔ)濾過(guò)泡，研究證實(shí)安全有效,一般較少影響原有眼壓，同時(shí)注意保護(hù)薄壁結(jié)膜組織，避免組織撕裂引起新的孔洞[9,22-23]。

睫狀體脈絡(luò)膜脫離可引起低眼壓，術(shù)中因眼壓的驟降，脈絡(luò)膜管腔壓力與眼壓的不平衡或血眼屏障的損傷，壓力差使脈絡(luò)膜管腔液體滲漏，滲漏液體于脈絡(luò)膜上腔積聚而發(fā)生脈絡(luò)膜脫離[8]。伴隨眼壓增加及脈絡(luò)膜管腔內(nèi)外壓力平衡，脈絡(luò)膜脫離可自行緩解，局部可使用長(zhǎng)效的抗膽堿能制劑如硫酸阿托品眼液，以松弛睫狀肌,緩解睫狀體水腫[24]；同時(shí)輔助Ca2+拮抗劑藥物提高睫狀體的功能[25]；睫狀體脈絡(luò)膜脫離伴房水持續(xù)低分泌,局部增加糖皮質(zhì)激素的用量,甚至全身使用皮質(zhì)類(lèi)固醇改善炎癥，炎癥控制后,緩慢停藥,避免睫狀體炎發(fā)生反彈，但Garay-Aramburu等[26]研究發(fā)現(xiàn)，低眼壓伴黃斑水腫行玻璃體內(nèi)注射曲安奈德藥物發(fā)生脈絡(luò)膜脫離，建議謹(jǐn)慎行玻璃體內(nèi)注藥處理。發(fā)生Ⅲ度淺前房,合并黃斑部視網(wǎng)膜水腫,應(yīng)作脈絡(luò)膜上腔放液及前房成形治療，前房注入黏彈劑維持前房結(jié)構(gòu)，促進(jìn)睫狀體脈絡(luò)膜上腔的液體流出，改善眼壓，打破低眼壓與脈絡(luò)膜滲漏的惡性循環(huán),恢復(fù)房水生成。

總之，需要參考患者眼壓值，觀察濾過(guò)泡滲漏程度并尋找原因，觀察低眼壓性病變輕重程度，根據(jù)不同患者的情況制定具體治療方案等。

3 小結(jié)

抗青光眼術(shù)后持續(xù)低眼壓可造成角膜、晶狀體、睫狀體、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜等結(jié)構(gòu)和視功能的改變,臨床尤以低眼壓性黃斑病變產(chǎn)生不可逆損傷最為明顯，房水生成減少和外引流增加是其病理基礎(chǔ)。結(jié)膜瓣及鞏膜瓣切口漏，薄壁濾過(guò)泡，脈絡(luò)膜睫狀體脫離及抗代謝藥物毒性作用等是低眼壓發(fā)生的重要因素，術(shù)中嚴(yán)格掌握抗代謝藥物的使用指征,個(gè)體化選擇使用濃度和作用時(shí)間，鞏膜瓣的相對(duì)密縫和可調(diào)縫線使用及適時(shí)松解鞏膜瓣縫線和調(diào)節(jié)縫線，以及合理手術(shù)方式的選擇等,可減少術(shù)后濾過(guò)過(guò)強(qiáng)、淺前房、脈絡(luò)膜脫離致低眼壓并發(fā)癥的發(fā)生?？傊?，術(shù)后一旦發(fā)生低眼壓及相關(guān)并發(fā)癥須查找原因，盡早治療。

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date：Apr 10,2014

Treatment and etiopathology of hypotony after anti-glaucomatous surgery

LI Hai-Jun,XIE Lin

glaucoma;hypotension;incision leakage;antimetabolites

Hypotension usually occurs after anti-glaucomatous surgery.Persistent hypotension can lead to irreversible damage to visual function,especially hypotension macular diseases.The successful treatment of hypotension depends on the correct identification of its cause.Once the cause is detected,early and targeted treatment should be employed as soon as possible to aviod irreversible change of the eye.This article reviews the mechanisms,clinical manifestations and how to treat the complications of hypotension.

李海軍，男，1979年10月出生，重慶市忠縣人，博士，主治醫(yī)師。研究方向：白內(nèi)障、青光眼與視網(wǎng)膜病變。聯(lián)系電話(huà)：13708350420；E-mail:15410898@qq.com

AboutLIHai-Jun：Male,born in October,1979.MD.Tel:13708350420；E-mail:15410898@qq.com

2014-04-10

400042 重慶市,第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所眼科，重慶市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

李海軍，謝琳.抗青光眼術(shù)后低眼壓的病因與治療[J].眼科新進(jìn)展，2014，34(10)：990-992.

10.13389/j.cnki.rao.2014.0275

【文獻(xiàn)綜述】

修回日期：2014-06-29

本文編輯：付中靜

Accepteddate:Jun 29,2014

From theDepartmentofOphthalmology,DapingHospital,theThirdMilitaryMedicalUniversity,ChongqingKeyLaboratoryofOphthalmology,Chongqing400042,China

[RecAdvOphthalmol，2014，34(10):990-992]