孫玉鶴，張春鳳

(中國藥科大學(xué) 中醫(yī)藥教研室，江蘇 南京 211198)

?

胃潰瘍研究進(jìn)展

孫玉鶴，張春鳳*

(中國藥科大學(xué) 中醫(yī)藥教研室，江蘇 南京 211198)

胃潰瘍是消化性潰瘍中最常見的一種，主要指胃黏膜被胃消化液自身消化造成的超過黏膜肌層的組織損傷，是發(fā)生于賁門與幽門之間的炎性壞死性病變。對胃潰瘍的流行病學(xué)概況、病因病機(jī)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、藥理模型和臨床應(yīng)用等方面進(jìn)行介紹，以期為研究開發(fā)治療胃潰瘍的新藥提供參考。

胃潰瘍;病因病機(jī)；臨床研究；綜述

胃潰瘍是常見病、多發(fā)病之一，其發(fā)生主要與黏膜損害和黏膜自身防御修復(fù)等因素之間失衡有關(guān)。幽門螺桿菌感染、非甾體抗炎藥、胃酸分泌異常是其常見病因，藥物、應(yīng)激、激素等可導(dǎo)致潰瘍，心理因素及不良生活習(xí)慣均可誘發(fā)潰瘍，典型的胃潰瘍疼痛具有長期性、周期性和節(jié)律性等特點(diǎn)。隨著生活節(jié)奏加快，不良生活習(xí)慣，社會、工作、家庭、心理負(fù)擔(dān)加重，胃潰瘍的發(fā)病率有逐年上升趨勢。

1 流行病學(xué)研究

胃潰瘍發(fā)病有明顯季節(jié)性，氣溫驟變和天氣寒冷的11、12月及1-3月份易發(fā)病，夏季氣候溫度穩(wěn)定，發(fā)病率最低[1]。隨著年齡增長，胃潰瘍的相對發(fā)病率會顯著上升，發(fā)病年齡高峰為50～60歲，男女比例為3.6∶1，復(fù)發(fā)率為60%～80%，約10%的人在其一生中某個時期曾患過此病[2]。世界各國人群發(fā)病率有顯著差異，不同時期、地理、氣候、民族、遺傳和生活習(xí)性等均對胃潰瘍的流行病學(xué)有一定影響，治療胃潰瘍已成為當(dāng)今醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。

2 胃潰瘍病因病機(jī)

2.1 中醫(yī)對胃潰瘍的認(rèn)識

胃潰瘍是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)名詞，屬中醫(yī)學(xué)中的“胃脘痛”“胃氣痛”“心痛”“吞酸”等范疇，民間多稱為“心口痛”“胃氣痛”“胃痛”“饑飽癆”等，其常見病因為脾胃虛弱，或勞倦內(nèi)傷、久病傳中、用藥不當(dāng)傷及脾胃，該病也可因情志內(nèi)傷和飲食所傷而致。中醫(yī)將胃潰瘍分為以下五種類型[3-5]：肝胃氣滯型、血瘀阻絡(luò)型、肝胃郁熱型、脾胃虛寒型、胃陰不足型。脾胃虛弱是本病的主要病因，氣滯、血瘀是其基本的病理變化，中醫(yī)治療該病以健脾益胃、理氣化瘀為根本。

2.2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對胃潰瘍的認(rèn)識

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)關(guān)于胃潰瘍的發(fā)病機(jī)制[6-8]，有無酸無潰瘍學(xué)說、消化學(xué)說、天平學(xué)說、炎癥學(xué)說、攻擊因子和防御因子失衡學(xué)說、幽門螺桿菌感染學(xué)說，在這些學(xué)說中，被廣泛接受的是攻擊因子和防御因子失衡學(xué)說。研究者認(rèn)為胃潰瘍的發(fā)病機(jī)理主要是以胃酸與胃蛋白酶為主的攻擊因子與胃腸黏膜防御機(jī)能之間失去平衡的結(jié)果，當(dāng)黏膜損害因素大于防御因素時，易形成潰瘍，胃潰瘍發(fā)病是攻擊因子和防御因子共同作用的結(jié)果。

2.2.1 胃黏膜攻擊因子 胃黏膜攻擊因子包括胃酸和幽門螺桿菌[9-10]，1910年，Schwatz提出“無酸無潰瘍”的理論，至今已有百年歷史，胃酸對胃黏膜起腐蝕作用，胃蛋白酶在酸性環(huán)境中活性增強(qiáng)，對黏膜產(chǎn)生消化作用。澳大利亞科學(xué)家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫從胃黏膜中分離出導(dǎo)致胃潰瘍的幽門螺桿菌，其致病性與其是否攜帶某種細(xì)胞毒素有關(guān)，它可通過釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨、分泌空泡形成細(xì)胞毒素、磷脂酶等，損傷上皮細(xì)胞產(chǎn)生炎癥，長期作用導(dǎo)致潰瘍，這使傳統(tǒng)“無酸無潰瘍”的觀念被質(zhì)疑。據(jù)報道，中國人消化性潰瘍患者幽門螺桿菌菌株細(xì)胞毒素相關(guān)基因抗原的攜帶率為94.9%。

2.2.2 胃黏膜防御因子 由黏液和胃黏膜柱狀上皮組成的胃黏膜屏障[11]是保護(hù)胃黏膜，避免被胃蛋白酶破壞的主要因素，胃黏膜屏障能阻止胃腔內(nèi)的H+快速反向逆散進(jìn)入胃黏膜，減少H+對胃黏膜的損傷，胃黏膜分泌狀態(tài)、胃黏膜血流及局部酸堿平衡等因素均能影響胃黏膜屏障功能。胃黏液與胃黏膜上皮細(xì)胞分泌的HCO3-共同構(gòu)成胃黏液-碳酸氫鹽屏障，HCO3-能中和反相逆散的H+，在胃黏液層形成由黏膜表面至胃腔從高到低的pH梯度，保護(hù)胃黏膜，是胃黏膜抗損傷的第一道防線，柴胡桂枝湯提高潰瘍愈合質(zhì)量的作用機(jī)制與增加再生黏膜表層黏液分泌有關(guān)[12]。此外，胃黏膜血流為黏膜細(xì)胞帶來氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝廢物和其他損傷因子，從而減少對胃黏膜的損害。

3 胃潰瘍相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)

中醫(yī)以《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》為辨證標(biāo)準(zhǔn)：①胃熱證：胃脘灼痛，嘈雜，消谷善饑，口干渴，喜冷飲，口臭，吞酸，牙齦腫痛，便干尿黃，舌紅苔黃，脈數(shù)。②胃寒證：胃脘冷痛，痛勢較劇，寒重溫輕，嘔吐清水，苔白厚，脈沉緊。③血瘀胃脘痛：胃脘疼痛如針刺，固定不移，拒按，食后痛甚，舌質(zhì)紫暗，脈澀。④食滯胃脘證：胃脘脹滿疼痛，噯腐吐酸，腸鳴矢氣，瀉下酸腐臭穢，苔厚濁，脈滑。⑤瘀血停胃型：胃脘疼痛，如針刺，似刀割，痛有定處，按之痛甚，痛時持久，食后加劇，入夜尤甚，或見吐血黑便，舌質(zhì)紫黯或有瘀斑、脈澀。

西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1993年中華人民共和國衛(wèi)生部制定的標(biāo)準(zhǔn)：①長期反復(fù)發(fā)作的周期性、節(jié)律性上腹部疼痛，應(yīng)用堿性藥物后可緩解；②上腹部有局限性深在壓痛；③內(nèi)窺鏡檢查可見活動期胃潰瘍。

4 胃潰瘍藥理模型[13-15]

根據(jù)胃潰瘍的病因病機(jī)，實驗室中采用多種方法建立適合的胃潰瘍模型篩選治療胃潰瘍的藥物，通過藥物的作用機(jī)制和作用時間、實驗時間、與人胃損傷相近程度等方面來考慮選擇合適的胃潰瘍模型[16]。實驗性胃潰瘍模型有以下幾種：幽門結(jié)扎型胃潰瘍模型、應(yīng)激型胃潰瘍模型、乙酸型胃潰瘍模型、乙醇型胃潰瘍模型、藥物誘發(fā)型胃潰瘍模型、缺血再灌注引起的胃潰瘍及幽門螺旋桿菌引起的胃潰瘍模型。幽門結(jié)扎造成胃液在胃中滯留，致潰瘍因素增強(qiáng)，胃酸和胃蛋白酶等損傷胃黏膜，引起急性潰瘍，潰瘍發(fā)生在胃液抵抗力較弱的前胃部黏膜，呈點(diǎn)狀或不規(guī)則片狀糜爛，嚴(yán)重時形成穿孔，潰瘍發(fā)生率為97%，可觀察藥物對胃液分泌的影響，多用于研究胃液分泌與潰瘍形成以及與藥物抗?jié)冏饔弥g的關(guān)系，主要用于觀察藥物對潰瘍形成的預(yù)防作用[17-18]。應(yīng)激型胃潰瘍[19]是一種應(yīng)用廣泛的胃潰瘍模型，各種應(yīng)激如外傷、休克、感染、過冷、過熱、心理創(chuàng)傷等，均可引起潰瘍，其成因復(fù)雜，用于觀察藥物對潰瘍的預(yù)防保護(hù)作用，常用的有束縛-水浸應(yīng)激模型[20]和束縛-寒冷應(yīng)激模型。乙酸型胃潰瘍模型通過乙酸損傷胃壁組織，使受損傷部位形成一個圓形或卵圓形、深可涉及胃壁各層組織的穿透性潰瘍，此種潰瘍愈合緩慢，時常出現(xiàn)反復(fù)，是常用潰瘍模型中唯一適于治療性給藥的模型[21-23]。乙醇引起胃黏膜損傷與多種因素有關(guān)，如減少胃黏膜中前列腺素、氨基己糖含量，降低胃黏膜血流量，減小胃黏膜跨膜電位差，破壞主細(xì)胞，減少黏液分泌，引起胃黏膜微循環(huán)障礙，破壞胃黏膜屏障完整性等，繼而誘發(fā)胃潰瘍[24]，也可用鹽酸-乙醇給大鼠灌胃(1mL/100g)造成潰瘍，制備鹽酸乙醇型胃潰瘍模型[25]。幽門螺桿菌的清除率與潰瘍愈合后的復(fù)發(fā)率密切相關(guān)，但幽門螺桿菌相關(guān)疾病動物模型的建立是幽門螺桿菌研究的難點(diǎn)，造模方法主要為給動物灌服幽門螺桿菌使之感染后造成損傷，但單純幽門螺桿菌感染一般只在感染動物的胃黏膜造成炎癥反應(yīng)，很少引起黏膜破損、潰瘍，因此制備幽門螺桿菌胃潰瘍模型時，多在動物潰瘍模型的基礎(chǔ)上使動物感染幽門螺桿菌，觀察藥物的抗?jié)冏饔煤统Ч鸞26-27]。

此外，某些藥物如非甾體抗炎藥吲哚美辛[28]和阿司匹林[29]、利血平[30]等均可引起胃潰瘍。

5 胃潰瘍臨床應(yīng)用

防治胃潰瘍應(yīng)從抑制胃黏膜損傷因子，增強(qiáng)胃黏膜防御因子，根除幽門螺桿菌，同時提高潰瘍愈合質(zhì)量等方面入手，徹底治愈胃潰瘍。

5.1 中醫(yī)藥方面

中醫(yī)藥在改善全身狀況、穩(wěn)定病情及減少副作用等方面具有優(yōu)越性，運(yùn)用中醫(yī)藥治療胃潰瘍歷史悠久、療效確切。中醫(yī)藥對參與潰瘍愈合的多種因素均有影響，如通過增加胃黏膜保護(hù)因子、根除Hp、改善血液循環(huán)等方面，實現(xiàn)對局部病理改變的修復(fù)。中藥治療胃潰瘍，可在不同環(huán)節(jié)、不同靶點(diǎn)起作用，不良反應(yīng)少，發(fā)揮中醫(yī)特色結(jié)合中醫(yī)辨證分型進(jìn)一步進(jìn)行實驗研究，以便更好地指導(dǎo)臨床治療。歸脾湯[31]對急性應(yīng)激型胃潰瘍、利血平型胃潰瘍均有明顯抑制作用，對幽門結(jié)扎型胃潰瘍無效，對胃液分泌量、胃蛋白酶排出量等沒有影響，其抗?jié)儥C(jī)理可能與其抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)。由白及、白術(shù)、白芍、桃仁等組成的及術(shù)顆粒[32]通過抑制胃液分泌，降低胃酸、胃蛋白酶排出量及抑制Hp等，對大鼠實驗性胃潰瘍有良好治療作用。延胡索全堿抑制胃液分泌，降低胃液酸度，使阿司匹林進(jìn)入胃黏膜減少，干擾前列腺素合成或破壞黏膜屏障作用減弱，從而發(fā)揮抗?jié)冏饔肹33]。抑菌實驗研究表明，清熱解毒類藥物，紫珠、黃連、黃柏、黃芩、大黃和蒲公英對Hp均有抑制作用[34-35]。

5.2 西藥方面[36]

西醫(yī)臨床上治療胃潰瘍的藥物主要有抗酸劑、抑酸劑、黏膜保護(hù)劑和抗菌藥物等。

5.2.1 抗酸劑 胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素，弱堿性藥物，通過中和胃酸，降低胃蛋白酶活性產(chǎn)生治療作用，主要作為加強(qiáng)止痛的輔助治療，口服后能直接中和胃酸，減弱或解除胃酸對潰瘍面的刺激和腐蝕作用，常見藥物有碳酸氫鈉、小蘇打、氫氧化鋁、氫氧化鎂等，上述藥物中和胃酸的作用較弱，且不宜單用，長期使用會妨礙磷吸收，這類藥多制成復(fù)方制劑，如胃舒平(含氫氧化鋁、三硅酸鎂)[37]等。

5.2.2 抑酸劑 抑酸劑為抑制胃酸分泌的藥物，包括酸泵(質(zhì)子泵)抑制劑、H2受體拮抗劑、M受體拮抗劑、胃泌素受體拮抗劑等，其抑制胃酸分泌作用與壁細(xì)胞胃酸分泌及胃酸分泌調(diào)節(jié)過程密切相關(guān)。

(1)酸泵抑制劑。酸泵或質(zhì)子泵即H+,K+-ATP酶，是壁細(xì)胞膜內(nèi)嵌有的一種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，通過抑制壁細(xì)胞中H+,K+-ATP酶的活性，使H+不能由壁細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外及在胃腔內(nèi)形成胃酸，抑酸作用強(qiáng)大且持續(xù)作用時間長，目前應(yīng)用于臨床的主要為奧美拉唑[38]、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等。

(2)受體拮抗劑。胃黏膜壁細(xì)胞膜上存在H2受體(組胺受體)、M1受體(膽堿受體)和G受體(胃泌素受體)等，以上受體興奮后，激活細(xì)胞內(nèi)第二信使cAMP和Ca2+，通過酸泵促進(jìn)胃酸分泌，故抑制H2受體、M受體和G受體均可產(chǎn)生抑酸作用。H2受體拮抗劑可顯著抑制胃酸及胃蛋白酶分泌，對胃炎、胃潰瘍起預(yù)防和保護(hù)作用，其有四代產(chǎn)品，第一代為西咪替丁，第二代為雷尼替丁、拉福替丁，第三代為法莫替丁[39]、尼扎替丁，第四代為羅沙替丁。M受體拮抗劑阿托品、普魯本辛和胃泌素受體拮抗劑丙谷胺因其抑酸作用不強(qiáng)、不良反應(yīng)多，臨床較少使用。

(3)胃黏膜保護(hù)劑。[40-41]治療胃潰瘍既要針對攻擊因子，又要增強(qiáng)黏膜保護(hù)因子，胃黏膜保護(hù)劑使損傷的黏膜上皮修復(fù)，黏膜下組織結(jié)構(gòu)修復(fù)和重建，提高潰瘍愈合質(zhì)量，降低復(fù)發(fā)，胃黏膜保護(hù)劑還能使受損黏膜免受有害物質(zhì)(消化液、藥物等)的侵襲，起隔離作用。枸櫞酸鉍鉀(麗珠得樂)[42]在胃酸條件下產(chǎn)生沉淀，形成保護(hù)層覆蓋于潰瘍面，促進(jìn)潰瘍黏膜再生和潰瘍愈合。硫糖鋁[43]和磷酸鋁凝膠附著在黏膜表面形成薄膜而起保護(hù)作用，隔絕胃腔內(nèi)胃酸、胃蛋白酶等對潰瘍面的直接侵蝕，阻止其對胃黏膜的進(jìn)一步損傷。

近年來，新型胃黏膜保護(hù)劑[44]三葉肽、表皮生長因子、替普瑞酮、瑞巴匹特、伊索拉定、吉法酯、麥滋林- S等的治療機(jī)理均為對胃黏膜起保護(hù)作用，發(fā)揮黏膜防御功能。此外，前列腺素衍生物[45]羅沙前列醇、米索前列醇、恩前列素、奧諾前列素等，均具有胃黏膜細(xì)胞保護(hù)作用，有研究表明此類制劑尤適用于非甾體類抗炎藥所致潰瘍或應(yīng)激型胃潰瘍。

(4)抗Hp藥物[46]。胃潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是，制酸、止痛，然而，有些胃潰瘍是由Hp引起的，胃潰瘍的發(fā)病及復(fù)發(fā)均與Hp密切相關(guān)，根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合并降低潰瘍復(fù)發(fā)率。臨床上對Hp型胃潰瘍有效的藥物較多，但根除率不到40%，目前主要采用強(qiáng)烈抑酸劑、H2受體拮抗劑及含鉍制劑與抗生素組成的二聯(lián)、三聯(lián)和四聯(lián)療法，其目的是增加療效，降低耐藥，減少副作用，提高清除率。最新調(diào)查顯示，我國消化性潰瘍Hp根除治療方案中，以質(zhì)子泵抑制劑+阿莫西林+克拉霉素最多[47]。

6 結(jié)語

胃腸道疾病是發(fā)病率較高的一種疾病，隨著生活節(jié)奏的加快，工作及外界壓力的加大以及精神心理因素等方面的壓力，使胃潰瘍的發(fā)病率逐年上升，因此，尋找治療胃潰瘍的藥物，從源頭上徹底治愈胃潰瘍，是一個值得重視和關(guān)注的領(lǐng)域。

[1] 劉厚鈺.消化性潰瘍的季節(jié)發(fā)病觀察[J]．臨床消化病雜志,1989,1(3):133-134.

[2] 江紹基，陸漢明．臨床胃腸病學(xué)[M]．上海:上?？萍汲霭嫔?，1981:252-259.

[3] 張學(xué)民．淺談中醫(yī)對胃潰瘍的認(rèn)識[J]．河南中醫(yī)藥學(xué)刊,1997,12(4):50-51.

[4] 宮照東．淺談社會因素變化與胃潰瘍中醫(yī)病因病機(jī)的關(guān)系[J]．遼寧中醫(yī)雜志,2010,37(8):1505-1506.

[5] 閆樹新．淺析中醫(yī)對胃潰瘍的辨證施治[J]．中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2009,3(5):186-187.

[6] 鄭芝田．消化性潰瘍病[M]．北京:人民衛(wèi)生出版社，1998:325-350.

[7] 于皆平，王小眾，等．胃部疾病的診斷和治療[M]．北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:354-355.

[8] WARRE JR，MARSHALL BJ．Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis[J]．Lancet，1983(1):1273.

[9] 張尤歷，劉厚鈺，周康，等．幽門螺桿菌vacA基因型及其表達(dá)產(chǎn)物與胃十二指腸疾病關(guān)系的研究[J]．中華消化雜志，2000,20(2):89-91.

[10] 吳云林．重視幽門螺桿菌毒力因子及其致惡變作用研究[J]．胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，1998,7(3):193-194.

[11] 李兆申，湛先保，許國銘．胃黏膜損傷與保護(hù)·基礎(chǔ)與臨床[M]．上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2004:121-126.

[12] 鄧蘭瓊，王國榮．柴胡桂枝湯對乙酸胃潰瘍大鼠再生黏膜表層黏液的影響[J]．中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志，2005,13(4):243-244.

[13] 陳奇．中藥研究思路與方法[M]．北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:387-399 .

[14] 黃國鈞，黃勤挽．醫(yī)藥實驗動物模型—制作與應(yīng)用[M]．北京:化學(xué)工業(yè)出版社，2008:238-342 .

[15] 李儀奎，金若敏，王欽茂．中藥藥理實驗方法學(xué)[M]．上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2006:493-500.

[16] 夏勇，吳惠嶺，傅劍云，等．建立胃損傷模型的方法及選擇[J]．實用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2005,12(3):659-661.

[17] 李正安．地烏膠囊藥效學(xué)研究[J]．嶺南民族醫(yī)專學(xué)報，2005,18(1):12-15.

[18] 張麗，樸晉華，等．復(fù)胃散膠囊主要藥效學(xué)實驗研究[J]．山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，1999,(30):65-67.

[19] 劉良，王建華，等．大鼠束縛水浸應(yīng)激性胃潰瘍模型的實驗控制[J]．中國藥理學(xué)通報，1988,4(4):246-248.

[20] 王建武，曲玲，陳然，等．胃克星抗消化性潰瘍的藥理研究[J]．中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志，2003,11(1):30-32.

[21] 王英．冰乙酸性大鼠胃潰瘍模型制作方法比較[J]．實用診斷與治療雜志，2007,21(7):505-506.

[22] 于紹軍，任春．復(fù)方錫類散抗消化性潰瘍實驗研究[J]．實用中醫(yī)內(nèi)科雜志，2007,21(10):23-24.

[23] 夏錦軍，黃桂勇，徐正新．胃潰寧膠囊藥理實驗研究[J]．時珍國醫(yī)國藥，2000,11(1):11-12.

[24] 沈貴芳，郭偉，趙偉春，等．腹水草抗大鼠乙醇型胃潰瘍的作用及機(jī)制研究[J]．中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012,32(10):1370-1373.

[25] 韓堅，林煌權(quán)，鐘志勇，等．木香超臨界提取物抗實驗性胃潰瘍的研究[J]．中藥材，2005,28(11):1017-1019.

[26] 王繼德，周殿元，張萬岱．幽門螺旋菌的致病機(jī)制[J].國外醫(yī)學(xué)·消化系疾病分冊,1994,14 (1):14-16.

[27] 張占海，楊麗彩，危北海，等．建立萎縮性胃炎幽門螺旋桿菌感染動物模型的方法[J].中國中西醫(yī)結(jié)合脾胃雜志,1996,4(1):46-47.

[28] 王麗娟，郭凱，董容哲，等．黃芪對大鼠實驗性胃潰瘍的影響[J]．時珍國醫(yī)國藥，2007,18(6):1379-1380.

[29] 張悅，黃超．不同劑量阿司匹林導(dǎo)致胃潰瘍的臨床觀察[J]．臨床研究，2012,10(30):234-235.

[30] 范紅艷，郭建鵬，于海玲．老鸛草提取物對消炎痛型及利血平型胃潰瘍小鼠潰瘍指數(shù)的影響[J]．延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)學(xué)報，2006,29(4):256-258.

[31] 張仲一，胡覺民，高嵐．歸脾湯抗胃潰瘍的實驗研究[J]．天津中醫(yī)，1999,12(4):28-29.

[32] 蔣俊和，唐興榮，等．及術(shù)顆粒對大鼠實驗性胃潰瘍的作用機(jī)制[J]．湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2006,26(6):27-30.

[33] 劉守義，王義明．東北延胡索抗?jié)冏饔玫膶嶒炑芯縖J]．遼寧中醫(yī)雜志，1984,1:44-46.

[34] 劉清華，林淵，邱頌平．單味中藥散劑清除幽門螺桿菌的實驗研究[J]．福建中醫(yī)藥，2011,42(2):49-52.

[35] 姜成，鄢春錦，劉蔚雯，等．15味中藥抑制幽門螺桿菌的體外實驗[J]．福建中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2003,13(6):30-32.

[36] 李佳．消化性潰瘍藥物分類和應(yīng)用[J]．中國當(dāng)代醫(yī)藥，2010,17(2):128.

[37] 王秀娟，王月娥．復(fù)方氫氧化鋁片的合理服藥方法[J]．中國藥業(yè)，1999,8(8):55.

[38] 蔡明姬，國世洋，張琳琳．奧美拉唑治療胃潰瘍臨床分析[J]．中國醫(yī)藥指南，2011,9(11):65-66.

[39] 李新芳，呂金勝，黃鉞華．法莫替丁對大鼠實驗性胃潰瘍的防治作用[J]．中國醫(yī)藥工業(yè)雜志，1999,23(12):540-542.

[40] 朱國琴，施瑞華，胃粘膜保護(hù)劑的研究進(jìn)展[J]．國際消化病雜志，2006,26(5):311-313 .

[41] 李健，唐芙愛．胃粘膜保護(hù)劑的臨床應(yīng)用評價[J]．中國醫(yī)院用藥評價與分析，2003,3(3):133-137.

[42] 成虹，李江，胡伏蓮．枸櫞酸鉍鉀對幽門螺桿菌耐藥菌株體外抗菌活性研究[J]．胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，2008,17(7):543-546.

[43] 李艷，林鳳云，朱照靜，等．硫糖鋁對大鼠胃潰瘍黏膜選擇性黏附的體外評價[J]．中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2009,29(22):1913-1917.

[44] 唐保東．胃粘膜保護(hù)劑在胃潰瘍治療中的研究進(jìn)展[J]．消化性潰瘍治療，2006,5(50):39-42.

[45] 趙謙，陳凌霄，文瀾．前列腺素與胃潰瘍[J]．遵義醫(yī)學(xué)院學(xué)報，1996,19(2):151-153.

[46] 匡紹忠，逄德堂．常用抗HP 抗菌藥物的應(yīng)用進(jìn)展與評價[J]．青島醫(yī)藥衛(wèi)生，2005,37(4):273-274.

[47] 調(diào)查協(xié)作組.中國消化性潰瘍治療現(xiàn)狀調(diào)查報告[J]．中華消化雜志，2007,27(2):114-117.

(責(zé)任編輯：李嵐春)

The Research Progress for Gastric Ulcer

Sun Yuhe，Zhang Chunfeng

(Traditional Chinese Medicine Department of China Medicine University，Nanjing 211198，China)

Objective:Gastric ulcer (GU) is a common clinical digestive disease. Gastric mucosa was eroded to muscularis mucosa by gastric juice, which is a inflammatory necrotic lesion between cardia and pylorus. This paper summarized epidemiological profile, pathogenesis, diagnostic criteria, pharmacological models and clinical applications of Gastric ulcer. In order to provide a reference to research a new drug for Gastric ulcer.

Gastric Ulcer; Etiology and Pathogenesis；Research Progress；Review

2014-04-01

孫玉鶴(1984-)，女，中國藥科大學(xué)中藥學(xué)院中藥制劑專業(yè)碩士研究生，研究方向為新藥研發(fā)。

R573.1

A

1673-2197(2014)12-0046-04