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        文摘

        2014-03-06 13:38:10
        藥品評價 2014年9期
        關(guān)鍵詞:艾塞那高血糖素O型

        O型血人群罹患2型糖尿病風(fēng)險低

        Fagherazzi G, et al. Diabetologia, 2014 Dec 23. [Epub ahead of print]

        來自法國國家健康與醫(yī)學(xué)研究院流行病學(xué)和人口健康研究中心的Fagherazzi等進(jìn)行了一項大型研究,旨在探討血型與糖尿病風(fēng)險之間的相關(guān)性。

        研究者分析了法國E3N研究中82104例女性相關(guān)數(shù)據(jù),確定了3553例在1990~2008年間確診的糖尿病患者。研究結(jié)果顯示,與O型血女性相比,A型血和B型血女性發(fā)生糖尿病的風(fēng)險顯著增加(分別增加10%和21%);O型和AB型血女性發(fā)生糖尿病風(fēng)險的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。同時,研究者還評估了Rh因子與糖尿病風(fēng)險的關(guān)系。結(jié)果顯示,Rh陽性和Rh陰性女性罹患2型糖尿病的風(fēng)險無顯著差異。

        該研究提示,血型與糖尿病風(fēng)險之間存在明顯相關(guān)性,O型血的人發(fā)生糖尿病的風(fēng)險更低。因此,有必要進(jìn)一步進(jìn)行臨床和流行病學(xué)研究以探討血型在糖尿病中所起的作用,并進(jìn)行病理生理學(xué)研究以解釋為什么O型血的人發(fā)生糖尿病的風(fēng)險更低。

        胰高血糖素和GLP-1聯(lián)合治療更有益于減肥

        Cegla J, et al. Diabetes, 2014, 63(11): 3711-3720. doi: 10.2337/db14-0242.

        英國倫敦帝國學(xué)院的Cegla等進(jìn)行了一項雙盲、交叉研究,旨在探究胰高血糖素和GLP-1聯(lián)合治療的減肥療效。

        該研究招募平均體質(zhì)指數(shù)(BM I)水平為27kg/m2的超重受試者,最終納入13例進(jìn)行分析。受試者分別接受安慰劑、GLP-17~36amide(0.4pmol·kg-1·m in-1)、胰高血糖素(2.8pmol·kg-1·m in-1)或上述劑量的GLP-1+胰高血糖素聯(lián)合輸注,輸注時間均為120m in。第90m in時為受試者提供具有確切熱量值的食物,并計算受試者熱量攝入量。結(jié)果顯示,安慰劑、胰高血糖素、GLP-1或胰高血糖素+GLP-1治療受試者在研究期間的平均能量攝入分別為:1086±110.1kcal、1086±96.9kcal、1052±81.3kcal、879±94.2kcal??梢姡┝恳雀哐撬鼗騁LP-1單獨(dú)使用未能顯著減少受試者食物攝入,然而,這兩種藥物聯(lián)合使用可減少13%熱量攝入。

        綜上所述,胰高血糖素和GLP-1聯(lián)合輸注有益于降低肥胖者食欲,減輕體重。同時,可通過GLP-1作用來抵消胰高血糖素所帶來的血糖升高。

        SIRT1或為非酒精性脂肪肝的治療新靶點

        Chen ZL, et al. Cell Signal, 2014 Dec 27. pii: S0898-6568(14)00414-8.

        翁建平等進(jìn)行了一項試驗,旨在探究SIRT1在艾塞那肽減緩肝細(xì)胞脂肪變的作用及機(jī)制。

        該研究分別對雄性SIRT1+/-小鼠和同窩野生型小鼠進(jìn)行12周高脂飲食處理,按是否予8周艾塞那肽治療分組,并設(shè)空白對照。結(jié)果顯示,野生型組中,艾塞那肽治療后肝重、空腹血糖、血脂等指標(biāo)改善明顯,炎癥因子TNF-α、F4/80和MCP-1的mRNA含量下降明顯,而SIRT1+/-小鼠兩組無差別。野生型組中,艾塞那肽治療后鏡下鼠肝組織脂質(zhì)沉積逆轉(zhuǎn)。SIRT、pAMPK及其酶底物ACC的表達(dá)同步上升,產(chǎn)脂蛋白SREBP-1c及其基因PNPLA3的表達(dá)抑制,與SIRT激動劑白藜蘆醇效應(yīng)相同。

        研究結(jié)果證實,SIRT1通過激活A(yù)MPK通路和抑制SREBP-1c調(diào)節(jié)艾塞那肽減緩肝脂肪變的作用,同時艾塞那肽也需SIRT1輔助來減輕肝臟炎癥反應(yīng)。該項研究首次認(rèn)識到SIRT1或可作為非酒精性脂肪肝的治療新靶點。

        他汀通過抑制HMG-CoA增加糖尿病發(fā)病風(fēng)險

        Swerdlow D. Lancet, Published online Sep 24, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61183-1

        Swerdlow等深入探討了他汀類藥物升血糖的作用機(jī)制,具體評估HMGCR抑制與2型糖尿病及體重的關(guān)系。

        該研究數(shù)據(jù)來自4 3 項遺傳學(xué)研究,使用HMGCR編碼基因的常見突變作為他汀類藥物發(fā)揮靶標(biāo)作用的自由無偏差替代。并進(jìn)一步分析這些突變體與2型糖尿病發(fā)病率之間的關(guān)聯(lián)性,還收集了他汀類藥物治療對2型糖尿病發(fā)病風(fēng)險的臨床試驗并進(jìn)行M eta分析。

        研究結(jié)果顯示,rs17238484-G等位基因個體平均LDL-C水平下降,但體重、腰圍、胰島素濃度和血糖濃度升高,即2型糖尿病發(fā)病風(fēng)險增加。Rs12916-T等位基因個體有類似的結(jié)果。此外,在129170名參與臨床試驗的個體中,平均隨訪4.2年后,他汀治療組新發(fā)2型糖尿病風(fēng)險比較對照組增加,并且體重增加在強(qiáng)化劑量組較中等劑量組更為明顯。

        研究結(jié)果提示,他汀類藥物增加2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險至少部分可以用HMGCR受到抑制解釋。

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