張緒東,趙金玉(綜述)，張 濤(審校)

(濰坊市婦幼保健院麻醉科，山東 濰坊 261000)

隨著現(xiàn)代人們生育觀念的改變和剖宮產(chǎn)手術(shù)指征的放寬，我國剖宮產(chǎn)率逐年攀升。20世紀90年代初為20%左右,90年代末國內(nèi)大城市醫(yī)院已達到30%～40%,目前大多數(shù)城市醫(yī)院報道的剖宮產(chǎn)率為40%～60%,甚至達70%～80%[1]。術(shù)中寒戰(zhàn)是人體對抗寒冷等不良刺激的一種保護性應(yīng)激反應(yīng)，通過骨骼肌的不規(guī)律收縮產(chǎn)生熱量，以代償機體損失的熱能。臨床表現(xiàn)為患者骨骼肌不規(guī)律的收縮、強直，情緒的躁動不安，體溫下降，尤其是四肢皮溫下降明顯。近年來,國內(nèi)對于圍術(shù)期患者寒戰(zhàn)的研究多集中在發(fā)生機制、原因、對機體的影響及治療等方面?，F(xiàn)就術(shù)中寒戰(zhàn)的共性以及剖宮產(chǎn)術(shù)的特殊性予以綜述。

1 剖宮產(chǎn)術(shù)中寒戰(zhàn)的原因和機制

1.1心理因素 恐懼、緊張、焦慮等可引起交感神經(jīng)興奮的心理應(yīng)激反應(yīng)，尤其在急癥剖宮產(chǎn)時，產(chǎn)婦心理準備不充分，更易產(chǎn)生上述負面情緒。

1.2麻醉方面 現(xiàn)今剖宮產(chǎn)術(shù)多采用腰硬聯(lián)合或硬膜外麻醉。有文獻報道，手術(shù)中產(chǎn)婦寒戰(zhàn)的發(fā)生概率為5%～65%[2]。大部分學(xué)者認為,其發(fā)生的原因是非阻滯區(qū)域與阻滯區(qū)域的生理狀態(tài)不同而使機體熱量分布不均[3]。當局麻藥起效后，身體的被阻滯部位因交感神經(jīng)調(diào)節(jié)失靈，造成血管擴張，熱量損失增加。而支配此區(qū)域的運動神經(jīng)亦被阻滯，失去了對骨骼肌的支配作用，導(dǎo)致骨骼肌暫時失去收縮功能，無法通過收縮來代償產(chǎn)熱。此時被阻滯區(qū)域持續(xù)丟失熱量，最終機體的平均溫度降低。當鼓膜溫度下降0.5 ℃時，下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞即產(chǎn)生作用，通過各種機體代償性反應(yīng)來維持體溫的平穩(wěn)。其中之一就是未阻滯區(qū)域骨骼肌的快速收縮產(chǎn)熱，同時寒戰(zhàn)發(fā)生。

1.3局麻藥的中毒反應(yīng) 有研究報道，在靜脈應(yīng)用0.5%利多卡因的患者50%出現(xiàn)中樞毒性癥狀[4]。其原因是局部麻醉藥物誤入血管、使用濃度過高或局部組織吸收過快，機體即出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒性反應(yīng)，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、不受控制的肌肉顫動和抽搐、煩躁不安等。這是手術(shù)中寒戰(zhàn)的一個常見的組成部分。因為即使輕微的局麻藥物的血藥濃度過量，也會導(dǎo)致明顯的中樞神經(jīng)癥狀。同時因產(chǎn)婦的個體差異較大，對局麻藥的耐受程度不同，當劑量掌握有偏差時，更易發(fā)生。

1.4熱量的物理散失 手術(shù)室溫度過低，患者體表短時間內(nèi)向外界輻射出過多熱量；由于手術(shù)和麻醉需要，輸注了大量低溫液體，造成機體熱量損失；手術(shù)消毒液揮發(fā)帶走的熱量；術(shù)中失血、失液損失的熱量；手術(shù)時間過長，手術(shù)面積過大，術(shù)中大量沖洗涼液體[5]。

1.5其他因素 術(shù)中應(yīng)用特殊藥物、抗生素、血制品等，可能引起變態(tài)反應(yīng)；長時間試產(chǎn)，精神、體力大量消耗，機體應(yīng)激過度；胎兒取出后，羊水、胎盤、出血等也損失過多熱量等[6]。

2 寒戰(zhàn)對產(chǎn)婦機體的影響

術(shù)中寒戰(zhàn)使患者代謝和耗氧量增加。當體溫下降發(fā)生寒戰(zhàn)時，皮膚血管收縮，血液黏稠，外周阻力增加，致使心臟后負荷增加，加之妊娠末期產(chǎn)婦心臟負擔加重，心功能差的患者易發(fā)生心血管意外。骨骼肌的強直收縮使機體耗氧量上升，可達靜息時的3～8倍。氧耗的增加導(dǎo)致動脈氧合降低，對于有心肌缺血的患者無疑造成缺氧的危險。低體溫還會導(dǎo)致心臟異位起搏點的興奮增高，易出現(xiàn)不同形式的心律失常[7]。血液黏稠度增加可導(dǎo)致微循環(huán)瘀滯，甚至發(fā)生血栓。術(shù)中體溫下降還可使血小板功能受抑，凝血酶活性降低，凝血酶原時間、活化部分凝血酶時間均延長，出血量增加[8]。

低溫可改變機體血液分布，肝腎等重要器官血流量減少，一方面減弱了這些器官的功能，使麻醉藥物在體內(nèi)代謝、排除緩慢，作用時間延長，增加呼吸抑制、惡心嘔吐、反流誤吸等發(fā)生率；另一方面，器官缺血、缺氧，易造成其本身的細胞壞死等不可逆損傷。

體溫的降低使白細胞功能受損，減少其向感染部位的趨化作用，機體的抗感染能力下降，增加術(shù)后感染的概率[9]。

寒戰(zhàn)可使正常的低氧性肺血管收縮反應(yīng)受到不同程度的抑制，通氣血流比值上升，肺內(nèi)分流量增加。人乳頭瘤病毒受抑制后，肺循環(huán)阻力升高，且支氣管處于擴張狀態(tài)，呼吸無效腔增加。末期妊娠，增大的子宮致使膈肌上抬，肺部擴張受限，通氣量下降。術(shù)中可能出現(xiàn)呼吸功能障礙，增加麻醉管理難度。

體溫下降可致皮膚血管收縮[10]，血流量減少，局部組織氧分壓降低。若此時出現(xiàn)寒戰(zhàn)反應(yīng)，組織處的耗氧量急劇上升，這與氧分壓降低之間的矛盾必然導(dǎo)致局部的缺氧，再結(jié)合術(shù)后需要長時間臥床的實際情況，褥瘡等皮膚感染性疾病發(fā)生率升高。術(shù)中寒戰(zhàn)不僅使產(chǎn)婦極度緊張不適，同時身體的振動、搖晃給手術(shù)和麻醉相關(guān)操作帶來不良影響，術(shù)中各項監(jiān)護的準確性也受到擾亂，增加手術(shù)風(fēng)險。此外，術(shù)后的抖動還會加重刀口的疼痛，患者處于高應(yīng)激狀態(tài)，無益于其身體的恢復(fù)和術(shù)后的康復(fù)鍛煉。

3 寒戰(zhàn)的治療

3.1非藥物療法 其原理是采取主動和被動的保溫方法防止熱量的進一步散失、增加體熱量[11]，如皮膚保溫、靜脈輸注加溫液體，還可采用紅外線照射保暖等方法治療寒戰(zhàn)。

3.2藥物療法

3.2.1擬膽堿類藥物 膽堿能受體：M和N受體參與了機體的體溫調(diào)節(jié)。當突觸間神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿水平增加時，機體對體溫下降時的反應(yīng)會減弱,而當突觸間的腎上腺素和去甲腎上腺素水平升高時，亦會產(chǎn)生相同的作用[8]。毒扁豆堿是經(jīng)典的膽堿酯酶可逆性抑制劑，可以通過抑制神經(jīng)突觸間膽堿酯酶的活性，降低乙酰膽堿的分解，升高局部的濃度，同時還可以促進腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放，從而通過作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對機體的體溫調(diào)控作出反應(yīng)。臨床試驗表明,毒扁豆堿0.04 mg/kg靜脈注射可以預(yù)防和控制寒戰(zhàn)。

3.2.2阿片類藥物 阿片受體也參與了機體的體溫調(diào)節(jié)[12]。阿片受體純激動劑(如嗎啡、哌替啶、芬太尼等)在臨床治療劑量下均對寒戰(zhàn)有抑制作用[13]。而對于哌替啶，不僅可以作用于μ受體，還可以激動κ受體來抗寒戰(zhàn)。除此之外，哌替啶還可通過阻滯N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-as-partate receptor,NMDAR)、抑制生物胺的重吸收以及激動α2腎上腺素受體等多種途徑來發(fā)揮抗寒戰(zhàn)效應(yīng)。臨床成人2 mg靜脈注射即可快速起效。

3.2.3生物胺 神經(jīng)中樞的去甲腎上腺素和5-羥色胺的遞質(zhì)濃度上的動態(tài)平衡對維持體溫的相對恒定起著重要作用，這就是體溫調(diào)節(jié)的單胺學(xué)說。不同的單胺類物質(zhì)對體溫有不同的調(diào)節(jié)作用，動物實驗證明，當給予5-羥色胺后，體溫上升，同時伴有縮血管和寒戰(zhàn)反應(yīng)；而給予腎上腺素時，動物的體溫有所下降且部分抵消了5-羥色胺的體溫升高作用[14]。奈福泮、曲馬多可以阻斷神經(jīng)突觸對去甲腎上腺素和多巴胺的重吸收，阻斷寒戰(zhàn)發(fā)生的神經(jīng)通路，具有強大的抗寒戰(zhàn)作用[15-16]。靜脈注射曲馬多1～2 mg/kg在5 min內(nèi)即可終止寒戰(zhàn)。

氟哌喹酮為5-羥色胺受體阻斷劑,可改善組織的血流灌注。同時它可以激動低位腦干中樞突觸前α受體釋放腎上腺素而發(fā)揮抗寒戰(zhàn)作用。昂丹司瓊是高選擇性5-羥色胺3受體阻滯劑，能治療由化療和放療引起的惡心、嘔吐。手術(shù)前預(yù)防性靜脈注射昂丹司瓊8 mg可防止麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生[15]。

3.2.4NMDAR 有研究表明，使用NMDAR可增加鼠下丘腦視前區(qū)前部內(nèi)神經(jīng)元放電頻率，而且NMDAR還可調(diào)節(jié)非腎上腺素能和5-羥色胺能神經(jīng)元的活性[17]。氯胺酮作為競爭性NMDAR持抗劑可抑制麻醉后寒戰(zhàn)，靜脈注射10～40 mg即刻終止寒戰(zhàn)。硫酸鎂可抑制NMDAR，當按10 mg/kg劑量給藥時，可以刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，升高機體發(fā)生寒戰(zhàn)反應(yīng)的閾值，術(shù)中寒戰(zhàn)的發(fā)生率降低。而且患者主觀會產(chǎn)生一過性全身熱感，有一種溫暖的體驗。不影響血壓，患者感到舒適。

苯海拉明為抗組胺藥，具有抗組胺H1受體的作用，對中樞神經(jīng)有較強的抑制作用，還有阿托品樣作用。同時苯海拉明還具有M膽堿受體和NMDAR的拮抗作用，靜脈注射60 mg，5～10 min內(nèi)即可終止寒戰(zhàn)，機制同上。

3.2.5其他 哌醋甲酯是呼吸中樞興奮藥，直接興奮延髓中樞，常用于呼吸衰竭和呼吸抑制。有研究表明，它可以抑制突觸前膜多巴胺、腎上腺素和5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收，通過提高中樞神經(jīng)內(nèi)多巴胺的水平使之與中樞遞質(zhì)乙酰膽堿達到新的平衡，從而治療寒戰(zhàn)[18]。

多沙普侖為呼吸中樞興奮劑，能夠加快大腦正常功能的恢復(fù)，抑制脊髓過強的興奮性神經(jīng)元的興奮，而治療麻醉后寒戰(zhàn)。前列腺素E1是一種具有促進產(chǎn)熱作用的激素，可增加機體產(chǎn)熱，從而減少寒戰(zhàn)。

由于產(chǎn)婦妊娠的特殊性[19]以及考慮到對胎兒的相關(guān)影響，限制了某些藥物臨床防治寒戰(zhàn)的應(yīng)用。

4 展 望

機體在麻醉后，由于熱量的散失，中心體溫也隨著降低。當下降到體溫調(diào)定點的閾值，冷敏神經(jīng)細胞即發(fā)放神經(jīng)沖動，效應(yīng)器隨之產(chǎn)生反應(yīng)，直觀表現(xiàn)為血管的收縮和寒戰(zhàn)。故在寒戰(zhàn)發(fā)生之前避免中心體溫的下降尤為重要?，F(xiàn)在單一的無論物理、藥物的治療方法都無法保證寒戰(zhàn)的預(yù)防和治療效果，故應(yīng)采用多種手段聯(lián)合的措施，同時兼顧對母體和胎兒影響的最小化，最大限度地使患者受益。

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