田一鋒 黃顯雄

湖北省潛江市中心醫(yī)院從2008年1月～2013年1月所收治的467例急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者中有18例出現(xiàn)遲發(fā)性永久性周圍神經(jīng)損傷, 占病例數(shù)3.85%, 現(xiàn)就臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 18例繼發(fā)周圍神經(jīng)永久損傷中男7例, 女11例。年齡<15歲2例, 16～39歲12例, 40～60歲3例, >60歲1例, 平均35.5歲。均為口服原液中毒, 中毒種類：劇毒類(甲胺磷、久效磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷等), 高毒類(如磷化鋅、磷化鋁)。中毒程度：均為急性重度中毒。18例繼發(fā)周圍神經(jīng)損傷均發(fā)生于急性中毒癥狀消失后3周內(nèi)。

1.2 臨床表現(xiàn) 上述患者出院后一年均有選擇性下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性不同程度的功能障礙, 運(yùn)動(dòng)障礙較感覺障礙為明顯。主要表現(xiàn)：感覺障礙多為受損神經(jīng)節(jié)段所支配肢體麻木不適共13例(72.22%), 運(yùn)動(dòng)障礙以肢體無(wú)力多見共15例, 其中雙下肢無(wú)力者8例(53.34%), 四肢無(wú)力明顯者2例(13.33%), 單上、下肢無(wú)力者2例(13.33%), 雙上肢無(wú)力者3例(20.00%)。主要體征：四肢肌力不同程度減退12例, 腱反射減弱或消失7例, 痛、觸覺減退者6例, 四肢肌萎縮者3例。17例行肌電圖檢查均有不同程度的神經(jīng)源性損害。

1.3 診斷依據(jù) ①口服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒史。②出現(xiàn)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒癥狀, 包括毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒等癥狀和體征。③通過住院治療, 急性有機(jī)磷中毒已臨床治愈。④急性有機(jī)磷中毒已臨床治愈后出現(xiàn)典型的周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)：感覺、運(yùn)動(dòng)障礙。⑤通過四肢肌電圖檢查提示神經(jīng)源性損害。⑥排除其他疾病及藥物所致的周圍神經(jīng)病變。

1.4 治療方法 18例病例均以皮質(zhì)激素(地塞米松)治療為主, 輔以改善循環(huán)及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥, 維生素(維生素B族)及康復(fù)鍛煉。8例予針灸、理療。通過上述治療, 早期發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)損害的患者能有效的遏制神經(jīng)損害的進(jìn)展, 并有一定程度的緩解。

2 討論

周圍神經(jīng)病變可有瓦勒變性、軸突變性、神經(jīng)元變性和節(jié)段性脫髓鞘變性等病理改變。在多發(fā)性神經(jīng)病中以軸突變性最為多見, 變性通常從遠(yuǎn)端開始, 逐漸向近端發(fā)展, 故稱為遠(yuǎn)端軸突病或“逆死性”神經(jīng)?。?,2］。有機(jī)磷農(nóng)藥是一種神經(jīng)毒物, 有機(jī)磷引起的遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)生在有機(jī)磷引起的膽堿酯酶活性受抑制的癥狀緩解之后, 它與膽堿酯酶活力受抑制無(wú)關(guān)。有報(bào)道神經(jīng)活檢病理顯示, 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒劑量越大, 潛伏期越短, 神經(jīng)損傷程度越重, 預(yù)后越差［3］。本組患者永久性周圍神經(jīng)損傷均為口服劇毒類、高毒類有機(jī)磷農(nóng)藥原液, 中毒劑量大, 符合上述觀點(diǎn)。

治療本病的關(guān)鍵在是在急性期癥狀消失后, 早期觀察有無(wú)遲發(fā)性周圍神經(jīng)損傷, 積極行肌電圖檢查, 早期診斷, 早期治療。對(duì)于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的患者, 可預(yù)防性使用改善循環(huán)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)及維生素(維生素B族)等藥物。

［1］栗秀切,孔繁元.現(xiàn)代神經(jīng)內(nèi)科急癥學(xué).北京:人民軍醫(yī)出版社,1999: 323.

［2］方忻.現(xiàn)代內(nèi)科學(xué).北京:人民軍醫(yī)出版社,1995:3688.

［3］黃開蓮.有機(jī)磷農(nóng)藥致遲發(fā)性神經(jīng)病神經(jīng)活檢病理研究.鐵道勞動(dòng)安全衛(wèi)生與環(huán)保, 1995,(22)4:287.