田一鋒 黃顯雄

湖北省潛江市中心醫(yī)院從2008年1月～2013年1月所收治的467例急性有機磷農藥中毒患者中有18例出現(xiàn)遲發(fā)性永久性周圍神經損傷, 占病例數(shù)3.85%, 現(xiàn)就臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 18例繼發(fā)周圍神經永久損傷中男7例, 女11例。年齡<15歲2例, 16～39歲12例, 40～60歲3例, >60歲1例, 平均35.5歲。均為口服原液中毒, 中毒種類：劇毒類(甲胺磷、久效磷、內吸磷、甲拌磷等), 高毒類(如磷化鋅、磷化鋁)。中毒程度：均為急性重度中毒。18例繼發(fā)周圍神經損傷均發(fā)生于急性中毒癥狀消失后3周內。

1.2 臨床表現(xiàn) 上述患者出院后一年均有選擇性下運動神經元性不同程度的功能障礙, 運動障礙較感覺障礙為明顯。主要表現(xiàn)：感覺障礙多為受損神經節(jié)段所支配肢體麻木不適共13例(72.22%), 運動障礙以肢體無力多見共15例, 其中雙下肢無力者8例(53.34%), 四肢無力明顯者2例(13.33%), 單上、下肢無力者2例(13.33%), 雙上肢無力者3例(20.00%)。主要體征：四肢肌力不同程度減退12例, 腱反射減弱或消失7例, 痛、觸覺減退者6例, 四肢肌萎縮者3例。17例行肌電圖檢查均有不同程度的神經源性損害。

1.3 診斷依據(jù) ①口服有機磷農藥中毒史。②出現(xiàn)有機磷農藥中毒癥狀, 包括毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經系統(tǒng)中毒等癥狀和體征。③通過住院治療, 急性有機磷中毒已臨床治愈。④急性有機磷中毒已臨床治愈后出現(xiàn)典型的周圍神經病變表現(xiàn)：感覺、運動障礙。⑤通過四肢肌電圖檢查提示神經源性損害。⑥排除其他疾病及藥物所致的周圍神經病變。

1.4 治療方法 18例病例均以皮質激素(地塞米松)治療為主, 輔以改善循環(huán)及神經營養(yǎng)藥, 維生素(維生素B族)及康復鍛煉。8例予針灸、理療。通過上述治療, 早期發(fā)現(xiàn)周圍神經損害的患者能有效的遏制神經損害的進展, 并有一定程度的緩解。

2 討論

周圍神經病變可有瓦勒變性、軸突變性、神經元變性和節(jié)段性脫髓鞘變性等病理改變。在多發(fā)性神經病中以軸突變性最為多見, 變性通常從遠端開始, 逐漸向近端發(fā)展, 故稱為遠端軸突病或“逆死性”神經?。?,2］。有機磷農藥是一種神經毒物, 有機磷引起的遲發(fā)性神經病發(fā)生在有機磷引起的膽堿酯酶活性受抑制的癥狀緩解之后, 它與膽堿酯酶活力受抑制無關。有報道神經活檢病理顯示, 有機磷農藥中毒劑量越大, 潛伏期越短, 神經損傷程度越重, 預后越差［3］。本組患者永久性周圍神經損傷均為口服劇毒類、高毒類有機磷農藥原液, 中毒劑量大, 符合上述觀點。

治療本病的關鍵在是在急性期癥狀消失后, 早期觀察有無遲發(fā)性周圍神經損傷, 積極行肌電圖檢查, 早期診斷, 早期治療。對于有機磷農藥中毒的患者, 可預防性使用改善循環(huán)、神經營養(yǎng)及維生素(維生素B族)等藥物。

［1］栗秀切,孔繁元.現(xiàn)代神經內科急癥學.北京:人民軍醫(yī)出版社,1999: 323.

［2］方忻.現(xiàn)代內科學.北京:人民軍醫(yī)出版社,1995:3688.

［3］黃開蓮.有機磷農藥致遲發(fā)性神經病神經活檢病理研究.鐵道勞動安全衛(wèi)生與環(huán)保, 1995,(22)4:287.