梁 蕾，劉 焱，張 萌，郭 君△

（航天中心醫(yī)院：1.超聲科；2.心臟中心，北京100049）

臨床上將原發(fā)性高血壓造成的腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，稱(chēng)為原發(fā)性高血壓腎損害。研究表明，原發(fā)性高血壓引起的終末腎功能衰竭僅次于原發(fā)性腎小球腎炎和糖尿病腎病，高居第3位［1］。原發(fā)性高血壓早期腎損害常起病隱匿，缺乏特異的臨床表現(xiàn)，因此對(duì)原發(fā)性高血壓腎損害的早期診斷一直是關(guān)注的焦點(diǎn)問(wèn)題，如何使用簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)的方法在腎損害的最早期作出診斷對(duì)于指導(dǎo)臨床及改善原發(fā)性高血壓腎病患者預(yù)后意義重大。本研究應(yīng)用彩色多普勒超聲對(duì)原發(fā)性高血壓患者葉間動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行檢測(cè)，并分析各參數(shù)的變化規(guī)律，聯(lián)合實(shí)驗(yàn)室敏感指標(biāo)尿N-乙酰-β-D 氨基葡萄糖苷酶（NAG酶），旨在評(píng)價(jià)該技術(shù)在原發(fā)性高血壓患者早期腎損害中的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年4月至2012年10月來(lái)本院就診的原發(fā)性高血壓患者32例為研究對(duì)象，均符合2010 版《中國(guó)高血壓防治指南》入組標(biāo)準(zhǔn)，并排除糖尿病、心血管病及原發(fā)性腎臟疾病患病史，且常規(guī)腎功能檢查血肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）在正常范圍。選取健康志愿者20例作為對(duì)照組，其中男13例，女7例，年齡39～65 歲，平均（46.9±5.1）歲。

根據(jù)尿蛋白及尿NAG酶情況對(duì)原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行分組，分為無(wú)早期腎損害組（n＝17）及早期腎損害組（n＝15）。無(wú)早期腎損害組，男13例，女4例，年齡49～68歲，平均（57.0±6.9）歲，尿NAG酶測(cè)定在正常范圍，尿常規(guī)檢查尿蛋白陰性，24 h 尿蛋白定量小于500 mg／24 h；早期腎損害組，男11例，女4例，年齡51～59歲，平均（55.7±4.2）歲，尿NAG酶測(cè)定高于正常值，尿常規(guī)檢查尿蛋白陰性，24 h 尿蛋白定量小于500 mg／24 h。

1.2 方法

1.2.1 一般檢查 測(cè)量身高、體質(zhì)量、血壓、脈壓，計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、Cr、BUN，記錄原發(fā)性高血壓患者病程，計(jì)算藥物干預(yù)比例（服藥／未服藥），測(cè)定尿蛋白及NAG酶濃度。

1.2.1 超聲檢查儀器與方法 使用Hitachi 二郎神彩色多普勒超聲診斷儀，C3-5 凸陣探頭。受檢者均在空腹?fàn)顟B(tài)下接受檢查，取側(cè)臥位，探頭置于側(cè)腰部，常規(guī)超聲測(cè)量腎臟大小，觀察其形態(tài)、包膜、實(shí)質(zhì)回聲、皮髓界限及內(nèi)部血流情況。清晰顯示腎臟長(zhǎng)軸后，囑患者屏氣，選擇上、中、下3 個(gè)不同部位的葉間動(dòng)脈進(jìn)行頻譜多普勒的測(cè)量，選擇其中一個(gè)部位的頻譜改變最異常者（頻譜收縮期上升最傾斜者）進(jìn)行測(cè)量［2］，獲取血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)收縮期最高流速（PSV）、舒張期末流速（EDV）、阻力指數(shù)（RI）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS16.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般狀況比較 與對(duì)照組比較，無(wú)早期腎損害組、早期腎損害組患者的收縮壓、舒張壓、脈壓、藥物干預(yù)比例均增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；與無(wú)早期腎損害組比較，早期腎損害組患者脈壓、尿NAG酶增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），Cr、BUN在對(duì)照組、無(wú)早期腎損害組、早期腎損害組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 3組患者一般狀況比較（±s）

表1 3組患者一般狀況比較（±s）

a：P＜0．05，與對(duì)照組比較；b：P＜0．05，與無(wú)早期腎損害組比較。

組別 收縮壓（mm Hg） 舒張壓（mm Hg） 脈壓（mm Hg） 原發(fā)性高血壓病程（年）藥物干預(yù)比（%） NAG酶（IU／L）113 ±571 ±632 ±40013．3 ±2．4無(wú)早期腎損害組 141 ±6 a 100 ±7 a 45 ±5 a 6．9 ±2．5 a 1．75 a 14．1 ±3．8早期腎損害組 153 ±7ab 107 ±6ab 53 ±7ab 9．4 ±3．2ab 2．93ab 46．9 ±7．2對(duì)照組ab

圖1 葉間動(dòng)脈血流頻譜

2.2 葉間動(dòng)脈血流參數(shù)比較 對(duì)照組與無(wú)早期腎損害組比較，PSV、EDV、RI 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；早期腎損害組與對(duì)照組、無(wú)早期腎損害組比較，EDV減低，RI 增大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），PSV差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表2、圖1。

表2 3 組患者葉間動(dòng)脈血流參數(shù)比較（±s）

表2 3 組患者葉間動(dòng)脈血流參數(shù)比較（±s）

a：P＜0.05，與對(duì)照組比較；b：P＜0.05，與無(wú)早期腎損害組比較。

側(cè)別 PSV（cm／s） EDV（cm／s）RI左側(cè)對(duì)照組 32.23±7.0713.46±3.990.59±0.06無(wú)早期腎損害組 31.84±6.1412.39±3.270.62±0.07早期腎損害組 29.81±7.258.62±3.85ab 0.72±0.09ab右側(cè)對(duì)照組 33.46±6.5914.53±4.060.60±0.05無(wú)早期腎損害組 31.72±7.7312.11±3.730.63±0.07早期腎損害組 30.53±6.327.07±3.94ab 0.71±0.10 ab

3 討 論

原發(fā)性高血壓是臨床的常見(jiàn)病、多發(fā)病，長(zhǎng)期原發(fā)性高血壓引起的小動(dòng)脈硬化病變可以遍及全身，以腎臟最為明顯。由于缺血性腎小管病變，尿濃縮功能減退，早期患者夜尿增多，出現(xiàn)蛋白尿，高灌注進(jìn)一步加重了腎小球硬化。但許多原發(fā)性高血壓腎病患者早期并無(wú)明顯腎臟損害的臨床表現(xiàn)，因此未能引起高度重視，一旦出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)或常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)異常時(shí)，腎臟病變多已達(dá)無(wú)可挽回的程度［3-4］。因此探索早期原發(fā)性高血壓腎損害的影像學(xué)特征，對(duì)早期腎損害的確定、干預(yù)治療及預(yù)后判斷具有重要意義。

隨著臨床對(duì)原發(fā)性高血壓早期腎損害的重視不斷加強(qiáng)及檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)在腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死時(shí)，NAG酶活性顯著增加，并與腎損害的程度成正比。因此，NAG酶可作為監(jiān)測(cè)腎小管病變的理想檢驗(yàn)學(xué)指標(biāo)。原發(fā)性高血壓早期由于腎血管自身調(diào)節(jié)障礙，導(dǎo)致腎動(dòng)脈痙攣、腎血流量減少，而腎小管對(duì)缺血損害的反應(yīng)遠(yuǎn)敏感于腎小球，因此原發(fā)性高血壓患者腎小管早于腎小球受到損害。國(guó)內(nèi)外臨床研究證實(shí)［5-6］，實(shí)驗(yàn)室可應(yīng)用尿NAG酶檢查作為監(jiān)測(cè)原發(fā)性高血壓患者有無(wú)早期腎損害的敏感指標(biāo)，固本研究采用24 h 尿蛋白定量與尿NAG酶指標(biāo)將原發(fā)性高血壓患者分為有早期腎損害和無(wú)早期腎損害兩組進(jìn)行研究。

本研究結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患者無(wú)早期腎損害組與對(duì)照組比較，血流參數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），腎血流速度和血管阻力均處于正常狀態(tài)。原發(fā)性高血壓患者早期腎損害組與對(duì)照組比較，EDV減低、RI 增大，且頻譜形態(tài)在收縮期圓鈍，說(shuō)明早期腎損害原發(fā)性高血壓患者腎臟處于舒張期高阻力低流速的狀態(tài)，腎動(dòng)脈舒張期流速比收縮期流速更易受到腎血管阻力的影響。

PSV主要反映收縮期腎血管充盈速度和血流供應(yīng)強(qiáng)度，EDV主要反映舒張期腎臟的血流灌注情況，RI 與血管彈性和腎間質(zhì)改變有關(guān)，不受角度影響，能較好地反映腎小血管的流量及腎血管床的阻力狀態(tài)。Petersen 等［7］研究表明，原發(fā)性高血壓患者腎動(dòng)脈RI 增高是腎臟靶器官受損的標(biāo)志之一。李建初［2］認(rèn)為，用彩色多普勒超聲測(cè)定腎動(dòng)脈RI 是通過(guò)腎動(dòng)脈血管床阻力的變化了解腎臟血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、判斷各級(jí)腎動(dòng)脈有無(wú)硬化或狹窄的有效方法，正常人的腎動(dòng)脈RI 為0.55～0.70，腎動(dòng)脈RI 超過(guò)0.70 時(shí)可診斷腎動(dòng)脈硬化。符璇芝等［8］認(rèn)為，RI＞0.70 時(shí)，原發(fā)性高血壓患者的尿微量蛋白才發(fā)生異常，結(jié)合本研究，原發(fā)性高血壓患者腎動(dòng)脈RI＞0.70 可作為篩選進(jìn)一步檢查的指征。

彩色多普勒超聲葉間動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)聯(lián)合實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)NAG酶，可敏感地發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者的早期腎功能損害，及時(shí)采取治療措施，防止腎動(dòng)脈硬化，延緩原發(fā)性高血壓患者腎損害，對(duì)腎功能早期損害得以逆轉(zhuǎn)和恢復(fù)有重要的臨床意義。

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