張海英

(大興安嶺職業(yè)學(xué)院，黑龍江 大興安嶺 165000)

1 血糖在體內(nèi)的動(dòng)態(tài)變化

血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖濃度為3.9～6.1mmol/L，它是糖在體內(nèi)的運(yùn)輸形式。全身各組織都從血液中攝取葡萄糖以氧化供能，特別是腦、腎、紅細(xì)胞、視網(wǎng)膜等組織合成糖原能力極低，幾乎沒(méi)有糖原貯存，必須從血液中獲得葡萄糖。當(dāng)血糖濃度較低時(shí)，就會(huì)妨礙腦等組織的能量供應(yīng)，從而影響了的正常生理功能。所以維持血糖濃度的相對(duì)恒定對(duì)臨床有著重要的意義。

正常人血糖濃度雖有波動(dòng)，但可保持相對(duì)恒定在3.9～6.1mmol/L范圍內(nèi)。在神經(jīng)、肝臟、和激素等協(xié)調(diào)作用下，使血糖的來(lái)源和去路達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡。

血糖的來(lái)源有：①食物中的糖類物質(zhì)經(jīng)消化吸收進(jìn)入血中，這是血糖的主要來(lái)源；②貯存在肝臟組織的糖原分解成葡萄糖入血，這是空腹時(shí)血糖的直接來(lái)源；③在禁食情況下，以甘油、乳酸及某些氨基酸等非糖物質(zhì)，通過(guò)糖異生作用轉(zhuǎn)變成葡萄糖，以補(bǔ)充血糖。

血糖的去路有：①葡萄糖在各組織細(xì)胞中氧化供能，這是血糖的主要去路；②餐后肝、肌肉等組織可將葡萄糖合成糖原儲(chǔ)存；③轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)；④轉(zhuǎn)變成其它糖及糖衍生物，如核糖、脫氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等；⑤當(dāng)血糖濃度高于8.9mmol/L，則隨尿排出，形成糖尿。正常人血糖雖然經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，但全部都被腎小管吸收，故尿中糖的量甚微，常規(guī)檢查為陰性。只有在血糖濃度高于8.9mmol/L，即超過(guò)腎小管重吸收能力時(shí)，尿糖檢查才為陽(yáng)性。糖尿多見(jiàn)于某些病理情況，如糖尿病、腎病等。

2 高血糖與糖尿病

高血糖（hyperglycemia）是指由于胰島素缺乏，或其受體異常出現(xiàn)胰島素抵抗，因而不能對(duì)抗由腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素等引起的血糖升高作用，使病人在空腹時(shí)血糖濃度超過(guò)6.9mmol/L，當(dāng)濃度高于腎糖閾8.90mmol/L 時(shí)，超出了腎小管對(duì)糖的最大重吸收能力，則尿中就會(huì)出現(xiàn)糖，此現(xiàn)象稱為糖尿。

在某些生理情況下，如情緒激動(dòng)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，促使腎上腺素等分泌增加，使血糖濃度升高，出現(xiàn)尿糖，稱為情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急劇升高，出現(xiàn)糖尿，稱為飲食性尿糖。上述兩種暫時(shí)性高血糖及尿糖均為生理性高血糖及尿糖，受試者空腹血糖濃度均在正常水平，且無(wú)臨床癥狀和意義。

臨床上最常見(jiàn)的病理性高血糖癥是糖尿病。糖尿病是一種以糖代謝為主要表現(xiàn)的慢性、復(fù)雜的代謝性疾病，系胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足，或利用缺陷而引起。雖然糖尿病的病因和生化缺陷尚未被徹底闡明，但目前較一致的認(rèn)識(shí)是：該病是一種家族性疾病，其易感性有很大的遺傳因素。糖尿病的臨床特征是血糖濃度持續(xù)升高，甚至出現(xiàn)糖尿。重癥病人常伴有脂類、蛋白質(zhì)代謝紊亂和水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，甚至出現(xiàn)一系列并發(fā)癥，重者可致死亡。糖尿病是臨床常見(jiàn)病之一，我國(guó)發(fā)病率為1%以下。

3 糖尿病的分型

3.1 胰島素依賴型糖尿?。↖DDM 也稱為Ⅰ型糖）此類型常發(fā)于青春期（20 歲以下），對(duì)胰島素治療敏感。其發(fā)病和遺傳因素密切相關(guān)，大多數(shù)（80%以上）病人屬于自身免疫性疾病，患者血清中發(fā)現(xiàn)有胰島素抗體，使胰島素不能發(fā)揮正常生物學(xué)功能?；颊咭葝u素分泌量逐漸減退，以致完全消失，需要依靠體外補(bǔ)充胰島素才能生存。病人的臨床癥狀較為明顯，病情較重，容易發(fā)生酮癥酸中毒，甚至昏迷。

3.2 非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM，也稱為Ⅱ型糖尿?。┏Ｒ?jiàn)于中年的肥胖者?；颊哐逯幸葝u素正常。此型的病變?cè)谟诎屑?xì)胞膜上胰島素受體數(shù)目減少或缺陷，激素-受體親和力減弱，有的結(jié)合雖然正常，但結(jié)合后反應(yīng)比較異常。

Ⅱ型糖尿病人臨床癥狀一般較輕，不能引發(fā)酮癥酸中毒，對(duì)胰島素治療不敏感，不適用于胰島素治療。病人可通過(guò)控制飲食結(jié)構(gòu)使病情緩解，通過(guò)減肥也可以阻止病情惡化。

4 糖尿病人機(jī)體的主要代謝紊亂

4.1 糖代謝紊亂

糖尿病時(shí)常見(jiàn)血糖升高，這是因?yàn)橐葝u素/胰高血糖素比值降低，肝的糖酵解、糖原合成作用減弱，使血糖的去路減少，而肝糖原分解和糖異生加強(qiáng)，血糖來(lái)源增加。肝臟失去了調(diào)節(jié)血糖水平的能力，因此飽食時(shí)造成高血糖。病人體內(nèi)蛋白質(zhì)降解為糖異生途徑提供了大量原料，進(jìn)一步促進(jìn)糖異生作用，結(jié)果是病人在饑餓狀態(tài)下，血糖濃度仍持續(xù)升高。

血糖過(guò)高可經(jīng)腎臟排出，引起糖尿，并產(chǎn)生滲透性利尿。使細(xì)胞外液的滲透壓急劇上升，引起腦細(xì)胞脫水，出現(xiàn)高滲性高血糖昏迷。

4.2 脂類代謝紊亂

由于胰島素和胰高血糖素的比值降低，使脂肪動(dòng)員加速，產(chǎn)生大量的脂肪酸和甘油進(jìn)入肝臟，再酯化，并以VLDL 的形式釋放入血，造成高VLDL 血癥；肝臟合成甘油三酯的速度增加，運(yùn)輸?shù)礁瓮饨M織的速度減慢，造成甘油三酯在肝細(xì)胞內(nèi)堆積，易形成脂肪肝；脂蛋白的糖基化使脂質(zhì)成分改變，不利清除，易形成動(dòng)脈粥樣硬化。

糖尿病時(shí)脂類代謝紊亂除能導(dǎo)致高脂血癥外，還會(huì)因?yàn)橹痉纸饧铀?，合成酮體量過(guò)多，造成酮血癥、酮癥酸中毒。

4.3 體重速減和生長(zhǎng)發(fā)育遲緩

胰島素是一種以促進(jìn)合成代謝為主的儲(chǔ)存激素。當(dāng)胰島素分泌不足時(shí)，體內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪的合成下降，而分解速度加快，這是病人體重減輕的重要原因。另一方面，葡萄糖由腎排出造成的滲透性利尿，大量失水，使體重進(jìn)一步減輕。病人同時(shí)還可伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡失衡。

胰島素和生長(zhǎng)素對(duì)蛋白質(zhì)合成具有協(xié)同促進(jìn)作用，缺乏胰島素的糖尿病患兒，即使體內(nèi)的生長(zhǎng)素水平較高，但仍然出現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育遲緩的現(xiàn)象。

4.4 微血管、神經(jīng)病變和白內(nèi)障的發(fā)生

微血管病變是糖尿病人的嚴(yán)重并發(fā)病之一，其病變主要是肌肉和腎小球等組織的毛細(xì)血管基底膜增厚以及視網(wǎng)膜血管異常。在高血糖時(shí)，蛋白質(zhì)及易發(fā)生糖基化，糖基化作用增強(qiáng)，可以促進(jìn)糖尿病患者發(fā)生如冠心病、視網(wǎng)膜病變、腎病以及神經(jīng)病變等一系列并發(fā)癥。當(dāng)注射胰島素使血糖突然下降時(shí)，細(xì)胞外液水分可因?yàn)槟X細(xì)胞內(nèi)高滲而向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使治療中的糖尿病酮癥酸中毒病人發(fā)生腦水腫。糖基化是在高血糖狀態(tài)下，晶體蛋白的游離氨基與糖分子的醛基結(jié)合，改變了表面電荷的分布和分子結(jié)構(gòu)，使內(nèi)部巰基基團(tuán)暴露，氧化成二硫鍵，形成高分子聚合物，導(dǎo)致光散射增加，白內(nèi)障形成。

綜上所述，糖尿病可引起體內(nèi)一系列的代謝紊亂，臨床上病人出現(xiàn)三多一少癥狀，即多尿、多飲、多食和體重減少。在治療上，要從疾病的整體觀念出發(fā)，全面考慮，避免單獨(dú)降糖治療，提倡健康的生活方式，加強(qiáng)體育鍛煉和增加體力活動(dòng)；合理膳食；預(yù)防和控制肥胖；達(dá)到控制糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生的目的，盡早的發(fā)現(xiàn)潛在的或亞臨床型的2 型糖尿病，以便及時(shí)治療，減少糖尿病的危害。

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