劉萍

房山區(qū)中醫(yī)醫(yī)院，北京 102488

老年男性2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松25（OH）D相關(guān)因素分析

劉萍

房山區(qū)中醫(yī)醫(yī)院，北京 102488

目的探討老年男性2型糖尿（T2DM）患者合并骨質(zhì)疏松（OP）25（OH）D的相關(guān)因素，為早期診斷及防治該類疾病提供臨床理論依據(jù)。方法選取2010年1月—2012年12月間在該院就診的老年男性T2DM患者118例為研究對(duì)象，根據(jù)患者骨密度值將其分為骨質(zhì)疏松組（OP組）54例以及非骨質(zhì)疏松組（非OP組）64例，對(duì)比分析兩組患者的性別、平均年齡、糖尿病病情、體重指數(shù)（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰島素（FIns）、糖化血糖蛋白（HbA1C）、血清鈣、胰島素敏感指數(shù)（ISI）、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白定量（Alb）、堿性磷酸酶（ALP）、25（OH）D以及磷等指標(biāo)的差異，并對(duì)上述指標(biāo)與T2DM合并OP患者的相關(guān)性進(jìn)行分析。結(jié)果OP組患者年齡、病程、BMI、骨密度、ISI、ALP、HbA1C、24 h尿蛋白定量、Alb、25（OH）D等指標(biāo)與非OP組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而血磷、血鈣、FPG等指標(biāo)與非OP組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。經(jīng)線性回歸分析可知，老年男性患者骨密度（BMD）與25（OH）D、BMI、ISI呈正相關(guān)，而與年齡、病程、HbA1C、A1b、ALP以及24 h尿蛋白定量呈負(fù)相關(guān)，而與空腹血糖、血鈣、血磷等指標(biāo)無(wú)相關(guān)性。結(jié)論高齡、病程長(zhǎng)、低體重、胰島功能差、血糖控制不良、胰島素抵抗、血堿性磷酸酶過(guò)高均是引起老年男性T2DM合并OP患者的危險(xiǎn)因素。

老年患者；2型糖尿病；骨質(zhì)疏松；危險(xiǎn)因素

該研究為了排除性別對(duì)骨代謝的影響，同時(shí)考慮到大多數(shù)老年患者存在骨質(zhì)增生及大血管硬化等因素會(huì)對(duì)椎體骨密度造成干擾，因此選取該研究2010年1月—2012年12月間收治的男性老年患者為研究對(duì)象，對(duì)患者應(yīng)用X線骨密度儀測(cè)定患者大轉(zhuǎn)子、股骨頸及Ward區(qū)的骨密度，并對(duì)老年男性2型糖尿病患者與骨質(zhì)疏松相關(guān)因素進(jìn)行分析，從而為該病的早期預(yù)防及治療提供參考依據(jù)。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月—2012年12月在該院就診的老年男性T2DM患者118例為研究對(duì)象，年齡為60～83歲之間，平均年齡為（73.6±5.9）歲。糖尿病診斷依照世界衛(wèi)生組織1999年對(duì)DM的分類及診斷標(biāo)準(zhǔn)。骨質(zhì)疏松依據(jù)世界衛(wèi)生組織1994年推薦的骨密度診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者分別測(cè)定大轉(zhuǎn)子、股骨頸及Ward區(qū)的骨密度，分別取三者的平均者，當(dāng)BMD平均值低于BMD峰值的2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差時(shí)可判斷為骨質(zhì)疏松。排除標(biāo)準(zhǔn)：①垂體、腎上腺、甲狀腺、性腺、甲狀旁腺疾病者；②長(zhǎng)期臥床者；③患有記下風(fēng)濕性疾病、糖尿病急性并發(fā)癥；④2周內(nèi)應(yīng)用過(guò)糖皮激素、鈣劑、噻唑烷二酮類、維生素D3、胰島素等藥物者；⑤心、肝、腎功能異常者。其中符合T2DM合并OP診斷標(biāo)準(zhǔn)共有54例為OP組，余下64例為非OP組。

1.2 骨密度的測(cè)定

采用X線骨密度儀（由美國(guó)NORLAND公司提供）測(cè)定所有患者的骨密度，并由固定人員按照相關(guān)操作程序操作。

1.3 血液生化指標(biāo)檢測(cè)

兩組患者均于清晨空腹抽取靜脈血5 mL，采用日本日立公司提供的7170全自動(dòng)化生化儀測(cè)定患者FPG、ALP、HbA1C、血磷（P）、血鈣（Ca）、25（OH）D等水平。同時(shí)采用磺胺水楊酸測(cè)定患者24 h尿蛋白定量，尿蛋白定量采用放射免疫分析法測(cè)定，BMI=體重（Kg）/身高（cm）。ISI=1/空腹血糖（mmol/L）x空腹血漿胰島素（IU/L）。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間計(jì)量資料均值的比較采用成組設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)，采用logistic多元線性回歸分析糖尿病骨質(zhì)疏松的相關(guān)因素。

2 結(jié)果

2.1 OP組患者與非OP組各指標(biāo)對(duì)比

OP組患者年齡、病程、BMI、骨密度、FIns、ISI、ALP、HbA1C、24 h尿蛋白定量、Alb、25（OH）D等指標(biāo)與非OP組相比，差異有

統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而血磷、血鈣、FPG等指標(biāo)與非OP組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 OP組患者與非OP組各指標(biāo)對(duì)比（±s）

表1 OP組患者與非OP組各指標(biāo)對(duì)比（±s）

檢測(cè)指標(biāo)非OP組OP組t值P值平均年齡FPG(mmol/L) FIns(uIU/L) BMI（kg/m2）骨密度（g/cm2）P（mmol/L）Ca(mmol/L) ALP（mmol/L）HbA1C(%) ISI 25（OH）D（nmol/L）（mg/L）24 h尿蛋白定量（mg/d）病程（年）60.82±11.23 7.52±2.03 18.65±5.02 25.84±2.42 0.72±0.34 1.02±0.28 2.08±0.21 75.69±21.30 7.45±2.05 0.015±0.038 27.7±11.0 23.38±17.54 372.22±125.31 6.90±2.32 67.21±12.36 7.98±1.88 13.09±6.06 23.42±3.25 0.58±0.32 1.06±0.19 2.23±0.15 85.94±22.31 8.02±2.01 0.009±0.002 22.36±5.82 35.31±12.65 436.92±156.12 8.69±2.58 3.254 0.897 3.698 3.456 3.123 0.987 0.854 3.541 3.221 3.452 3.252 3.621 3.541 3.974 3.254 0.897 3.698 3.456 3.123 0.987 0.854 3.541 3.221 3.452 3.252 3.621 3.541 3.974

2.2 T2DM合并OP危險(xiǎn)因素Logistic逐步回歸分析

經(jīng)線性回歸分析可知，T2DM合并OP與BMI、ISI、25（OH）D呈正相關(guān)，而與年齡、病程、HbA1C、FIns、A1b、ALP以及24 h尿蛋白定量、尿白蛋白定量呈負(fù)相關(guān)，而與空腹血糖、血鈣、血磷等指標(biāo)無(wú)相關(guān)性，結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 T2DM合并OP危險(xiǎn)因素Logistic逐步回歸分析

3 討論

目前關(guān)于糖尿病合并骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制尚不明確，但縱多的研究表明，血糖偏高與骨質(zhì)疏松的發(fā)生有密切的關(guān)系。持續(xù)的高血糖會(huì)導(dǎo)致骨細(xì)胞增殖能力下降，骨細(xì)胞分化水平下降，從而導(dǎo)致骨骼礦化障礙，長(zhǎng)時(shí)間的高血糖會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)糖基產(chǎn)物（AGE）增高，AGE會(huì)刺激骨細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子，從而導(dǎo)致骨細(xì)胞結(jié)構(gòu)遭到破壞[1]。同時(shí)該研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)PG與與骨質(zhì)疏松并沒(méi)有相關(guān)性，其原因可能與FPG為即刻血糖水平，容易受外界多種因素影響，因此難以作為一個(gè)穩(wěn)定的指標(biāo)反應(yīng)血糖與骨密度的相關(guān)性。糖尿病合并骨質(zhì)疏松與長(zhǎng)期血糖增高有關(guān)，而并非與一時(shí)血糖過(guò)剩有關(guān)[2]。研究發(fā)現(xiàn)OP組與非OP組在Fins及ISI中存在較明顯的差異，但有關(guān)胰島素對(duì)骨代謝異常的影響還需要進(jìn)一步進(jìn)行探討。25（OH）D是維生素D的活性化合物，維生素D在體內(nèi)的主要作用是參與骨代謝，在體內(nèi)25（OH）D先經(jīng)肝臟中25-羥化酶作用生成中間活性產(chǎn)物，隨后并在腎臟經(jīng)1α-羥化酶催化作用生成25(OH)2D，從而參與到人體骨鈣代謝疾病中。相關(guān)研究表明鈣離子的吸收與血清中25（OH）D有密切關(guān)系，當(dāng)25 (OH)2D水平下降時(shí)則會(huì)影響腸道內(nèi)鈣離子的吸收，且隨著人體年齡的增長(zhǎng)，這種吸收能力將隨之下降。該研究中OP組患者血清中25（OH）D水平顯著低于非OP組，從而說(shuō)明糖尿病影響骨代謝的作用機(jī)理主要是通過(guò)影響25（OH）D生成從而導(dǎo)致骨代謝失衡，最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

通過(guò)對(duì)老年男性2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，可知通過(guò)積極控制患者血糖、保護(hù)患者殘存胰島的功能，給予患者均衡的營(yíng)養(yǎng)，提高患者胰島素敏感性，維持患者鈣磷平衡代謝，對(duì)于預(yù)防2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松有重要的意義。對(duì)于長(zhǎng)時(shí)間的糖尿病患者可通過(guò)測(cè)定血堿性磷酸酶水平來(lái)預(yù)測(cè)患者是否存在骨質(zhì)疏松癥，對(duì)其盡早采取積極的措施，能有效預(yù)防骨折的發(fā)生，對(duì)提高患者生活質(zhì)量有重要的意義。

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[2]徐琳,金暉,孫子林.糖尿病與脆性骨折[J].中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志,2009, 15(5):382-385.

R587.1;R580

A

1672-4062（2014）11（b）－0061-02

2014-08-17）

劉萍（1976.9-），女，黑龍江人，本科，主治醫(yī)師，研究方向：糖尿病。