董元和

盤縣第二人民醫(yī)院急診科（內(nèi)科主治醫(yī)師)，貴州六盤水 553537

以腹痛為表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒12例分析

董元和

盤縣第二人民醫(yī)院急診科（內(nèi)科主治醫(yī)師)，貴州六盤水 553537

目的探討糖尿病酮癥酸中毒的起病腹痛的機制及怎樣避免誤診、漏診。方法回顧盤縣第二人民醫(yī)院內(nèi)科急診2010年3月—2014年3月這4年間所遇到的12例以腹痛為主要癥狀入院的患者最后確診糖尿病酮癥酸中毒病例資料進行總結分析。結果12例患者中，男8例，女4例；年齡14～62歲，平均45歲；2例初診為急性胰腺炎、急性膽囊炎，1例泌尿系結石，2例初診為急性闌尾炎；5例初診為急性胃腸炎，2例診斷急性胃炎。最后都因血糖大于17.5 mmol/L，尿酮體均＞+++，診斷糖尿病酮癥酸中毒給以胰島素，補液等治療后腹痛好轉轉內(nèi)科治療。結論糖尿病酮癥酸中毒患者發(fā)生的急性腹痛容易誤診,因此綜合分析急性腹痛的發(fā)病原因是非常必要的,急診醫(yī)生也要加強對糖尿病酮癥酸中毒引發(fā)的急性腹痛的感知認識，從而有效地降低誤診率。

糖尿病酮癥酸中毒；腹痛；誤診；發(fā)病機制

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要該病的臨床綜合征，是糖尿病的急性并發(fā)癥，當糖尿病代謝紊亂發(fā)展至嚴重階段，脂肪分解加速，血清酮體積聚超過正常水平（2mmol/L)時稱為酮血癥，尿酮排出增多稱為酮尿，此時臨床表現(xiàn)統(tǒng)稱為酮癥。酮體中酸基增多，大量消耗體內(nèi)儲備堿，而發(fā)生代謝性酸中毒，稱為DKA,常表現(xiàn)為原有的糖尿病癥狀較重并迅速出現(xiàn)惡心、嘔吐、尿量增加、頭痛、煩躁，呼出氣有爛蘋果味道。后期嚴重脫水，皮膚干燥，彈性差，脈搏細速，血壓下降，反射遲鈍甚至昏迷等，但以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)者，急診醫(yī)師多數(shù)缺乏認識，常導致延誤診斷和缺乏合理治療，現(xiàn)將該院內(nèi)科急診近4年來12例總結如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

回顧該院盤縣第二人民醫(yī)院內(nèi)科急診2010年3月—2014年3月這4年間所遇到的以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒病例12例，男8例，女4例；年齡14～62歲，平均45歲；2例初診為上腹疼痛劇烈，于外科初診急性胰腺炎、急性膽囊炎，1例初診泌尿系結石，2例有轉移性有下腹疼痛初診為急性闌尾炎；5例食入冷飯菜后出現(xiàn)腹痛，嘔吐，初診為急性胃腸炎，2例飲酒后出現(xiàn)腹痛，嘔吐咖啡色樣物，無腹瀉，便血，診斷急性胃炎。以上病例有5例是2型糖尿病患者。

1.2 臨床表現(xiàn)

有8例為突發(fā)臍周疼痛，2例為轉移性右下腹痛，2例為上腹部疼痛,1例上腹疼痛伴腰痛；查體：10例患者上腹或臍周圍輕壓痛，2例右下腹輕壓痛，以上均無反跳痛或肌緊張。

1.3 實驗室檢查

8例患者血白細胞增高，12例患者中GLU均大于17.5 mmol/L，尿酮體均＞+++，5例pH值均＜7.35。所有患者最后均均做了血肝腎功能電解質(zhì)測定，尿淀粉酶，胸、腹X片，其中3例做上腹部CT，2例血、尿淀粉酶略升高，余無明顯異常。

1.4 診療經(jīng)過

2例急性胃炎及6例初診急性胃腸炎，在肌肉注射654-2、曲馬多、西咪替丁，奧美拉唑，左氧氟沙星等處理后腹痛無明顯緩解，查血糖，尿常規(guī)有酮體后方考慮該病，5例患者在急診外科給予禁食、補液及對癥治療，腹痛不好轉，查血糖、尿常規(guī)有酮體后請我科室會診后診斷。上述患者在考慮該病后快速補液，擴容，補鉀，小劑量胰島素[0.1 U/（kg·h）]持續(xù)靜滴，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境后和積極處理誘因后腹痛好轉后轉內(nèi)科進一步治療。

2 討論

糖尿病酮癥是中毒是一種代謝性酸中毒，以1型糖尿病患者多見，2型糖尿病在一定的誘因下也可發(fā)生，DKA的臨床發(fā)病大多有誘發(fā)因素，這些誘因多與加重機體對胰島素的需要有關，常見的誘因有：①感染：是糖尿病酮癥酸中毒最常見的誘因，常見的誘因肺炎，胃腸道感染如急性胰腺炎、膽囊炎、腹膜炎，肺炎、化膿性皮膚炎，以及泌尿道感染。②注射胰島素的患者，突然減量或終止治療。③外傷，手術，心肌梗塞，精神緊張或嚴重刺激引起的應急狀態(tài)。④飲食失調(diào)或胃腸疾病，尤其是伴嚴重嘔吐、腹瀉高熱等導致嚴重失水和進食不足時。⑤孕娠和分娩。⑥胰島素抗藥性或伴有拮抗胰島素分泌過多，如肢端肥大癥，大量應用糖皮質(zhì)激素等。糖尿病酮癥酸中毒引起腹痛患者較少見，國內(nèi)報道多認為與高血糖、脫水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等多種因素有關，相關的發(fā)病機制：①糖尿病患者胃腸自主神經(jīng)功能紊亂，胃腸動力失調(diào)，胃排空延遲;可造成功能性幽門梗阻，應急刺激oddi括約肌收縮，膽囊及膽管內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腹痛。②患者電解質(zhì)如低血鈉、低血鉀時，導致胃腸平滑肌運動障礙而出現(xiàn)腹痛，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。③胃液中尿素消除發(fā)生障礙可破壞胃黏膜屏障，使H+容易逆行彌散而引起疼痛;高尿素血癥刺激腹膜，形成糖尿病假性腹膜炎。④血容量不足、組織缺氧代謝產(chǎn)物增加及胃腸郁積引起疼痛。⑤酮癥酸中毒時引起氫離子增高，胃泌酸相應增加，刺激胃腸黏膜神經(jīng)末梢引起疼痛;若破壞胃腸黏膜屏障則可引發(fā)炎癥，潰瘍。

以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮酸癥中毒臨床較少見，故易誤診、漏診。這就要求我們急診醫(yī)生①接診腹痛患者要詳細詢問有無糖尿病史，檢查尿常規(guī)、血糖、用藥情況及酸中毒誘發(fā)因素。②了解DKA腹痛的特點。DKA引起的腹痛癥狀表現(xiàn)重于體征，多呈彌漫性腹痛，有的相當激烈，可伴有腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失。③解痙止痛藥物效果差者，應考慮DKA。④排除外科急腹診。

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1672-4062（2014）12（b）－0074-01

2014-10-21）