心電圖學(xué)系列講座(八)
——心律失?？傉?/h1>
2014-02-08 06:57:24李中健李世鋒申繼紅李帥兵
中國全科醫(yī)學(xué) 2014年8期
李中健，李世鋒，申繼紅，李帥兵，劉 儒
正常的心臟激動(dòng)起源于竇房結(jié)，由竇房結(jié)發(fā)放的激動(dòng)先傳至心房，形成P波，然后按一定的傳導(dǎo)速度沿傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳至房室結(jié)、希氏束、左右束支及浦肯野纖維，引起心室激動(dòng)，形成QRS-T波群。心臟起搏頻率、激動(dòng)傳導(dǎo)順序及在各部位傳導(dǎo)速度異常即可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。心律失常的分類法有3種，按病變部位可分為竇性、房性、交界性及室性心率失常，按發(fā)病機(jī)制可分為激動(dòng)起源異常、激動(dòng)傳導(dǎo)異常、激動(dòng)起源異常合并激動(dòng)傳導(dǎo)異常及人工起搏器引起的心律失常(見圖1)，按心率快慢可分為快速性心律失常和緩慢性心率失常(見圖2)。心電圖檢查是診斷心律失常的“金標(biāo)準(zhǔn)”，是任何儀器不能替代的檢查方法，其對(duì)判斷心律失常的病因、性質(zhì)、持續(xù)時(shí)間及心臟功能具有重要的臨床意義。
圖1 心律失常按發(fā)病機(jī)制分類
Figure1 Classification of arrhythmia according to its pathogenesis
圖2 心律失常按心率快慢分類
Figure2 Classification of arrhythmia according to heart rate
1 心律失常的電生理機(jī)制
心律失常的電生理機(jī)制包括激動(dòng)起源異常和/或激動(dòng)傳導(dǎo)異常。
1.1 激動(dòng)起源異常 竇房結(jié)、結(jié)間束、冠狀竇口附近、房室結(jié)遠(yuǎn)端及希氏束-浦肯野纖維等處的心肌細(xì)胞(潛在起搏細(xì)胞)均具有自律性，自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變均可導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)男呐K激動(dòng)發(fā)放。此外，原來無自律性的心肌細(xì)胞如心房、心室肌細(xì)胞亦可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)各種異常自律性，心肌缺血、藥物影響、電解質(zhì)紊亂、兒茶酚胺增多等均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞自律性異常增高，進(jìn)而造成各種快速性心律失常。激動(dòng)起源異常的常見原因包括3個(gè)方面：(1)自律性增高：交感神經(jīng)興奮可引起潛在起搏細(xì)胞自律性增高或出現(xiàn)異位起搏點(diǎn)，內(nèi)分泌異常疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)癥可引起快速性心律失常，電解質(zhì)紊亂如血鉀升高有利于折返激動(dòng)的形成，血鉀降低則可導(dǎo)致異位起搏點(diǎn)的自律性升高；(2)自律性抑制：超速抑制是防止?jié)撛谄鸩?xì)胞活動(dòng)的主要機(jī)制，在竇房結(jié)功能障礙時(shí)，超速抑制減弱，潛在起搏細(xì)胞成為主要起搏細(xì)胞；(3)異位起搏點(diǎn)傳入阻滯：竇性激動(dòng)不能傳入和控制異位起搏點(diǎn)，引起異位心律。此外，當(dāng)心肌缺血時(shí)，無自律性的心肌細(xì)胞也可成為異常起搏點(diǎn)而造成異常節(jié)律。
觸發(fā)活動(dòng)是指心房、心室或希氏束-浦肯野組織在動(dòng)作電位后產(chǎn)生的除極活動(dòng)，稱為后除極。若后除極的振幅增高并達(dá)到起搏閾值，則可引起反復(fù)心臟激動(dòng)，多見于局部?jī)翰璺影窛舛仍龈?、心肌缺?再灌注、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒患者。而早期后除極化是在一個(gè)動(dòng)作電位尚未完全復(fù)極時(shí)，即在該動(dòng)作電位的平臺(tái)期及復(fù)極化3期早期出現(xiàn)的新的除極化波，且早期后除極化波可以傳導(dǎo)，進(jìn)而造成快速性心律失常。
1.2 激動(dòng)傳導(dǎo)異常 折返激動(dòng)形成是快速性心律失常最常見的發(fā)病機(jī)制，而折返激動(dòng)形成的基本條件是激動(dòng)傳導(dǎo)異常，其形成機(jī)制為：心臟兩個(gè)或多個(gè)部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同，相互連接形成一個(gè)閉合環(huán)，其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯，另一條通道傳導(dǎo)緩慢，使原先發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的通道有足夠時(shí)間恢復(fù)興奮性，最終原先發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的通道再次激動(dòng)，完成一次折返激動(dòng)，而激動(dòng)在閉合環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)則造成持續(xù)而快速的心律失常。終止折返激動(dòng)的常見方法有4種：(1)取消單向傳導(dǎo)阻滯，同步復(fù)極；(2)延長(zhǎng)不應(yīng)期，普魯卡因胺、奎尼丁等Na+通道阻斷劑可延長(zhǎng)不應(yīng)期，同時(shí)抑制K+外流；(3)加快傳導(dǎo)速度，利多卡因、苯妥英鈉等K+轉(zhuǎn)運(yùn)促進(jìn)劑可加快傳導(dǎo)速度；(4)縮短傳導(dǎo)路徑，如矯正左房室瓣狹窄等。
折返激動(dòng)、觸發(fā)激動(dòng)和潛在起搏細(xì)胞自律性升高是快速性心律失常的電生理機(jī)制，心臟起搏點(diǎn)自律性和傳導(dǎo)性降低則是緩慢性心律失常的電生理機(jī)制。影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性的主要因素為興奮前膜電位水平，心肌缺血和高血鉀均可引起膜電位下降，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)作電位除極速率與幅度下降，引起傳導(dǎo)速率下降或阻滯。若興奮前方的心肌細(xì)胞處于興奮傳導(dǎo)不應(yīng)期或興奮前方的心肌組織處于興奮傳導(dǎo)相對(duì)不應(yīng)期，則可引起心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度減慢。若激動(dòng)傳導(dǎo)至處于生理性不應(yīng)期的心肌細(xì)胞，則可形成生理性傳導(dǎo)阻滯或干擾現(xiàn)象，傳導(dǎo)障礙并非由于生理性不應(yīng)期所致者稱為病理性傳導(dǎo)阻滯。
1.3 激動(dòng)起源異常合并激動(dòng)傳導(dǎo)異常 并行心律：(1)雙重起源(兩個(gè)以上互不相關(guān)激動(dòng)起源點(diǎn))；(2)異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯和/或傳出阻滯(傳導(dǎo)異常)，造成傳出頻率發(fā)生變化，導(dǎo)致聯(lián)律間期不固定。異位起搏點(diǎn)的激動(dòng)外傳到不應(yīng)期已結(jié)束的部位則出現(xiàn)異位搏動(dòng)，并行心律是指心臟內(nèi)異位起搏點(diǎn)和主導(dǎo)起搏點(diǎn)并存的心律，其特點(diǎn)有：(1)兩個(gè)起搏點(diǎn)(正常、異位)配對(duì)間期明顯不等；(2)異位搏動(dòng)間距有一公約數(shù)；(3)出現(xiàn)融合波。反復(fù)搏動(dòng)由同一個(gè)心臟激動(dòng)兩次激動(dòng)心室的一組搏動(dòng)，若連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏動(dòng)就造成反復(fù)心律，反復(fù)心律包括交界性、室性、房性3類。
心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)存在多條傳導(dǎo)通路，如發(fā)生預(yù)激綜合征時(shí)，心房與心室間除存在正常的房室傳導(dǎo)通路之外，還存在附加的傳導(dǎo)途徑，即肯特束、馬海姆纖維、杰姆束。通過這些傳導(dǎo)途徑，心房激動(dòng)可快速下傳并預(yù)先激動(dòng)部分心肌，當(dāng)心房激動(dòng)沿房室正常傳導(dǎo)途徑下傳并激動(dòng)他心室肌時(shí)，心室除極結(jié)束的時(shí)間與正常相同，導(dǎo)致心電圖整個(gè)QRS綜合波增寬。
遺傳性心律失常是由細(xì)胞離子通道、細(xì)胞骨架蛋白、細(xì)胞間連接蛋白等基因突變而導(dǎo)致細(xì)胞電生理功能異常引起的。近年來，對(duì)遺傳性心律失常發(fā)生機(jī)制的分子生物學(xué)及基因組學(xué)研究發(fā)展較快，已證實(shí)多個(gè)致病基因在遺傳性長(zhǎng)QT綜合征、短QT綜合征、Brugada綜合征及兒茶酚胺依賴性多形性室性心動(dòng)過速等多種遺傳性心律失常中起著重要作用。
2 診斷心律失常的基本概念
2.1 不應(yīng)期 不應(yīng)期是分析心律失常的基礎(chǔ)，絕大多數(shù)心律失常均涉及不應(yīng)期的概念。不應(yīng)期是指心肌細(xì)胞對(duì)某一刺激發(fā)生反應(yīng)后的一定時(shí)間內(nèi)，即使再給予刺激也不發(fā)生反應(yīng)，這段時(shí)間稱為不應(yīng)期。根據(jù)心肌細(xì)胞興奮后出現(xiàn)的興奮性消失或降低的有序變化，不應(yīng)期可分為絕對(duì)不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期相對(duì)應(yīng)的體表心電圖為從QRS波開始直到T波開始，相對(duì)不應(yīng)期性對(duì)應(yīng)的體表心電圖為T波降支(T波谷峰)直到T波結(jié)束。
2.2 文氏現(xiàn)象 文氏現(xiàn)象是指心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位的傳導(dǎo)逐漸減慢并最終發(fā)生傳導(dǎo)中斷的傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象，其發(fā)生原因可分為兩種，一是病理性或藥物性文氏現(xiàn)象；一是心率增快或受迷走神經(jīng)影響而造成的生理性文氏現(xiàn)象。文氏現(xiàn)象在房室交界區(qū)最為常見，一般為暫時(shí)性，部分人可因體位、呼吸、心率改變而出現(xiàn)，僅少數(shù)人為永久性。
2.3 隱匿性傳導(dǎo) 指一個(gè)竇性搏動(dòng)或異位搏動(dòng)激動(dòng)了心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)(如部分房室交接區(qū))，該激動(dòng)雖未傳至心房或心室形成P波或QRS波群，但由于其在該區(qū)產(chǎn)生的不應(yīng)期影響了下一個(gè)激動(dòng)的傳導(dǎo)或形成，從而形成隱匿性傳導(dǎo)，所以隱匿性傳導(dǎo)并非真正“隱匿”，而是一種“不完全性穿透性激動(dòng)”。
2.4 遞減性傳導(dǎo) 遞減性傳導(dǎo)指的是心臟激動(dòng)在心肌組織中的傳導(dǎo)速度愈來愈慢，傳導(dǎo)力也漸趨減弱。在心肌缺血等異常情況下，由于心肌細(xì)胞缺乏足夠的能量供應(yīng)，鈉泵功能受到抑制，除極幅度及速度均減弱，由正常心肌細(xì)胞傳來的推動(dòng)力在進(jìn)入受損心肌細(xì)胞后就開始逐漸減弱，心肌細(xì)胞受損嚴(yán)重時(shí)即產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯。
2.5 差異性傳導(dǎo) 當(dāng)竇性或室上性心臟激動(dòng)傳導(dǎo)至心室，而此時(shí)心室內(nèi)傳導(dǎo)組織尚未完全恢復(fù)應(yīng)激與傳導(dǎo)功能，就可使傳導(dǎo)通路發(fā)生異常，導(dǎo)致心室除極過程改變，心電圖表現(xiàn)為寬大畸形的QRS波群，亦稱為相性室內(nèi)差異傳導(dǎo)。
2.6 3相阻滯及4相阻滯 3相阻滯指心率加快、心動(dòng)周期縮短時(shí)出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為快頻率依賴性阻滯。4相阻滯指心率減慢、心動(dòng)周期延長(zhǎng)時(shí)出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為慢頻率依賴性阻滯。
2.7 超常傳導(dǎo)及偽超常傳導(dǎo) 超常傳導(dǎo)指在心動(dòng)周期早期的很短時(shí)間內(nèi)傳導(dǎo)功能發(fā)生的矛盾性改變，但真正的超常傳導(dǎo)現(xiàn)象是很少見的，很多類似于超常傳導(dǎo)的心電圖表現(xiàn)可用其他電生理機(jī)制來解釋，被稱為“偽超常傳導(dǎo)”。
2.8 干擾與脫節(jié) 若心臟存在兩個(gè)起搏點(diǎn)且并行地發(fā)出激動(dòng)，進(jìn)而在一系列心臟搏動(dòng)中產(chǎn)生相互干擾的現(xiàn)象，稱為干擾性脫節(jié)(脫節(jié))。一般所說的脫節(jié)是指房室脫節(jié)，或稱為房室分離，極少數(shù)情況下可出現(xiàn)心房脫節(jié)(房?jī)?nèi)脫節(jié))，房室脫節(jié)可分為干擾性房室脫節(jié)與阻滯性房室脫節(jié)。
3 常見心律失常的分析策略
3.1 重視臨床資料 目前，常用的心電圖檢查有常規(guī)心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖及食管心電圖等，雖然心電圖檢查是診斷心律失常的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但在閱讀分析心電圖之前了解患者的臨床資料并進(jìn)行重點(diǎn)的體格檢查是非常必要的，分析臨床資料常能夠提供重要的診斷線索。此外，要將同一患者的心電圖檢查結(jié)果與之前的心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行對(duì)比，尤其應(yīng)注意是否存在束支阻滯、預(yù)激綜合征及心肌梗死等。
3.2 心律失常分析要點(diǎn) (1)導(dǎo)聯(lián)的選擇：除常規(guī)行12導(dǎo)聯(lián)外，應(yīng)選擇能清楚顯示P波及QRS波群的導(dǎo)聯(lián)，并進(jìn)行較長(zhǎng)時(shí)間的連續(xù)描記，一般采用Ⅱ?qū)?lián)及V1導(dǎo)聯(lián)；而為了明確P波是否為逆行性，也可采用食管心電圖或aVR導(dǎo)聯(lián)。(2)找出P波規(guī)律，確定是竇性心律還是異位心律：竇性P波是指心電圖Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)的正向P波，aVR導(dǎo)聯(lián)的負(fù)向P波，其他導(dǎo)聯(lián)P波多變。(3)分析QRS波群：凡是寬大畸形的QRS波群前有相關(guān)P波且QRS波群呈束支阻滯波形，應(yīng)考慮室內(nèi)差異性傳導(dǎo)；反之，QRS波群前無相關(guān)P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群為單向(R波)或雙向波形(RS)則多考慮室性異位心律；而在分析QRS波時(shí)，應(yīng)注意各波的波幅、形態(tài)和間距是否一致。(4)觀察P波與QRS波群之間的關(guān)系：重點(diǎn)觀察P波與QRS波群有無關(guān)系、PR或RP間期是否固定等，注意超常傳導(dǎo)及韋登斯基現(xiàn)象。
3.3 梯形圖在心律失常分析中的作用 Lewis首先提倡將竇房結(jié)、竇房傳導(dǎo)，心房、房室傳導(dǎo)及心室活動(dòng)按心電圖波形、發(fā)生時(shí)間分別畫在一張有6條線的紙上以供分析，稱為梯形圖。梯形圖中的直線是激動(dòng)引起的除極波，斜線是傳導(dǎo)過程，有傳導(dǎo)阻滯時(shí)可記為“-”，各直線間距可以數(shù)字表示時(shí)間，常以1/100 s為單位。簡(jiǎn)單的梯形圖可用4條線分別畫出心房、房室及心室活動(dòng)。梯形圖在分析復(fù)雜心律失常中具有獨(dú)特作用。
4 常見心律失常的治療原則
在明確心律失常診斷后，治療即成為重要的問題。隨著心電生理學(xué)的發(fā)展，新的藥物、電轉(zhuǎn)復(fù)、心臟起搏術(shù)、導(dǎo)管消融術(shù)及外科學(xué)治療均取得了令人振奮的療效，許多過去無法治療的心律失常如病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心源性猝死、預(yù)激綜合征等現(xiàn)在可通過心臟起搏器植入或?qū)Ч芟谛g(shù)得以根治或改善。但心律失常的發(fā)病機(jī)制發(fā)展，對(duì)其研究仍然有限，相對(duì)于臨床實(shí)際需要尚存在很大差距，仍需深入研究以尋找效果更理想的藥物及治療手段。
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圖1 心律失常按發(fā)病機(jī)制分類
Figure1 Classification of arrhythmia according to its pathogenesis
圖2 心律失常按心率快慢分類
Figure2 Classification of arrhythmia according to heart rate
1 心律失常的電生理機(jī)制
心律失常的電生理機(jī)制包括激動(dòng)起源異常和/或激動(dòng)傳導(dǎo)異常。
1.1 激動(dòng)起源異常 竇房結(jié)、結(jié)間束、冠狀竇口附近、房室結(jié)遠(yuǎn)端及希氏束-浦肯野纖維等處的心肌細(xì)胞(潛在起搏細(xì)胞)均具有自律性，自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變均可導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)男呐K激動(dòng)發(fā)放。此外，原來無自律性的心肌細(xì)胞如心房、心室肌細(xì)胞亦可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)各種異常自律性，心肌缺血、藥物影響、電解質(zhì)紊亂、兒茶酚胺增多等均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞自律性異常增高，進(jìn)而造成各種快速性心律失常。激動(dòng)起源異常的常見原因包括3個(gè)方面：(1)自律性增高：交感神經(jīng)興奮可引起潛在起搏細(xì)胞自律性增高或出現(xiàn)異位起搏點(diǎn)，內(nèi)分泌異常疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)癥可引起快速性心律失常，電解質(zhì)紊亂如血鉀升高有利于折返激動(dòng)的形成，血鉀降低則可導(dǎo)致異位起搏點(diǎn)的自律性升高；(2)自律性抑制：超速抑制是防止?jié)撛谄鸩?xì)胞活動(dòng)的主要機(jī)制，在竇房結(jié)功能障礙時(shí)，超速抑制減弱，潛在起搏細(xì)胞成為主要起搏細(xì)胞；(3)異位起搏點(diǎn)傳入阻滯：竇性激動(dòng)不能傳入和控制異位起搏點(diǎn)，引起異位心律。此外，當(dāng)心肌缺血時(shí)，無自律性的心肌細(xì)胞也可成為異常起搏點(diǎn)而造成異常節(jié)律。
觸發(fā)活動(dòng)是指心房、心室或希氏束-浦肯野組織在動(dòng)作電位后產(chǎn)生的除極活動(dòng)，稱為后除極。若后除極的振幅增高并達(dá)到起搏閾值，則可引起反復(fù)心臟激動(dòng)，多見于局部?jī)翰璺影窛舛仍龈?、心肌缺?再灌注、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒患者。而早期后除極化是在一個(gè)動(dòng)作電位尚未完全復(fù)極時(shí)，即在該動(dòng)作電位的平臺(tái)期及復(fù)極化3期早期出現(xiàn)的新的除極化波，且早期后除極化波可以傳導(dǎo)，進(jìn)而造成快速性心律失常。
1.2 激動(dòng)傳導(dǎo)異常 折返激動(dòng)形成是快速性心律失常最常見的發(fā)病機(jī)制，而折返激動(dòng)形成的基本條件是激動(dòng)傳導(dǎo)異常，其形成機(jī)制為：心臟兩個(gè)或多個(gè)部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同，相互連接形成一個(gè)閉合環(huán)，其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯，另一條通道傳導(dǎo)緩慢，使原先發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的通道有足夠時(shí)間恢復(fù)興奮性，最終原先發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的通道再次激動(dòng)，完成一次折返激動(dòng)，而激動(dòng)在閉合環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)則造成持續(xù)而快速的心律失常。終止折返激動(dòng)的常見方法有4種：(1)取消單向傳導(dǎo)阻滯，同步復(fù)極；(2)延長(zhǎng)不應(yīng)期，普魯卡因胺、奎尼丁等Na+通道阻斷劑可延長(zhǎng)不應(yīng)期，同時(shí)抑制K+外流；(3)加快傳導(dǎo)速度，利多卡因、苯妥英鈉等K+轉(zhuǎn)運(yùn)促進(jìn)劑可加快傳導(dǎo)速度；(4)縮短傳導(dǎo)路徑，如矯正左房室瓣狹窄等。
折返激動(dòng)、觸發(fā)激動(dòng)和潛在起搏細(xì)胞自律性升高是快速性心律失常的電生理機(jī)制，心臟起搏點(diǎn)自律性和傳導(dǎo)性降低則是緩慢性心律失常的電生理機(jī)制。影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性的主要因素為興奮前膜電位水平，心肌缺血和高血鉀均可引起膜電位下降，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)作電位除極速率與幅度下降，引起傳導(dǎo)速率下降或阻滯。若興奮前方的心肌細(xì)胞處于興奮傳導(dǎo)不應(yīng)期或興奮前方的心肌組織處于興奮傳導(dǎo)相對(duì)不應(yīng)期，則可引起心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度減慢。若激動(dòng)傳導(dǎo)至處于生理性不應(yīng)期的心肌細(xì)胞，則可形成生理性傳導(dǎo)阻滯或干擾現(xiàn)象，傳導(dǎo)障礙并非由于生理性不應(yīng)期所致者稱為病理性傳導(dǎo)阻滯。
1.3 激動(dòng)起源異常合并激動(dòng)傳導(dǎo)異常 并行心律：(1)雙重起源(兩個(gè)以上互不相關(guān)激動(dòng)起源點(diǎn))；(2)異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯和/或傳出阻滯(傳導(dǎo)異常)，造成傳出頻率發(fā)生變化，導(dǎo)致聯(lián)律間期不固定。異位起搏點(diǎn)的激動(dòng)外傳到不應(yīng)期已結(jié)束的部位則出現(xiàn)異位搏動(dòng)，并行心律是指心臟內(nèi)異位起搏點(diǎn)和主導(dǎo)起搏點(diǎn)并存的心律，其特點(diǎn)有：(1)兩個(gè)起搏點(diǎn)(正常、異位)配對(duì)間期明顯不等；(2)異位搏動(dòng)間距有一公約數(shù)；(3)出現(xiàn)融合波。反復(fù)搏動(dòng)由同一個(gè)心臟激動(dòng)兩次激動(dòng)心室的一組搏動(dòng)，若連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏動(dòng)就造成反復(fù)心律，反復(fù)心律包括交界性、室性、房性3類。
心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)存在多條傳導(dǎo)通路，如發(fā)生預(yù)激綜合征時(shí)，心房與心室間除存在正常的房室傳導(dǎo)通路之外，還存在附加的傳導(dǎo)途徑，即肯特束、馬海姆纖維、杰姆束。通過這些傳導(dǎo)途徑，心房激動(dòng)可快速下傳并預(yù)先激動(dòng)部分心肌，當(dāng)心房激動(dòng)沿房室正常傳導(dǎo)途徑下傳并激動(dòng)他心室肌時(shí)，心室除極結(jié)束的時(shí)間與正常相同，導(dǎo)致心電圖整個(gè)QRS綜合波增寬。
遺傳性心律失常是由細(xì)胞離子通道、細(xì)胞骨架蛋白、細(xì)胞間連接蛋白等基因突變而導(dǎo)致細(xì)胞電生理功能異常引起的。近年來，對(duì)遺傳性心律失常發(fā)生機(jī)制的分子生物學(xué)及基因組學(xué)研究發(fā)展較快，已證實(shí)多個(gè)致病基因在遺傳性長(zhǎng)QT綜合征、短QT綜合征、Brugada綜合征及兒茶酚胺依賴性多形性室性心動(dòng)過速等多種遺傳性心律失常中起著重要作用。
2 診斷心律失常的基本概念
2.1 不應(yīng)期 不應(yīng)期是分析心律失常的基礎(chǔ)，絕大多數(shù)心律失常均涉及不應(yīng)期的概念。不應(yīng)期是指心肌細(xì)胞對(duì)某一刺激發(fā)生反應(yīng)后的一定時(shí)間內(nèi)，即使再給予刺激也不發(fā)生反應(yīng)，這段時(shí)間稱為不應(yīng)期。根據(jù)心肌細(xì)胞興奮后出現(xiàn)的興奮性消失或降低的有序變化，不應(yīng)期可分為絕對(duì)不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期相對(duì)應(yīng)的體表心電圖為從QRS波開始直到T波開始，相對(duì)不應(yīng)期性對(duì)應(yīng)的體表心電圖為T波降支(T波谷峰)直到T波結(jié)束。
2.2 文氏現(xiàn)象 文氏現(xiàn)象是指心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位的傳導(dǎo)逐漸減慢并最終發(fā)生傳導(dǎo)中斷的傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象，其發(fā)生原因可分為兩種，一是病理性或藥物性文氏現(xiàn)象；一是心率增快或受迷走神經(jīng)影響而造成的生理性文氏現(xiàn)象。文氏現(xiàn)象在房室交界區(qū)最為常見，一般為暫時(shí)性，部分人可因體位、呼吸、心率改變而出現(xiàn)，僅少數(shù)人為永久性。
2.3 隱匿性傳導(dǎo) 指一個(gè)竇性搏動(dòng)或異位搏動(dòng)激動(dòng)了心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)(如部分房室交接區(qū))，該激動(dòng)雖未傳至心房或心室形成P波或QRS波群，但由于其在該區(qū)產(chǎn)生的不應(yīng)期影響了下一個(gè)激動(dòng)的傳導(dǎo)或形成，從而形成隱匿性傳導(dǎo)，所以隱匿性傳導(dǎo)并非真正“隱匿”，而是一種“不完全性穿透性激動(dòng)”。
2.4 遞減性傳導(dǎo) 遞減性傳導(dǎo)指的是心臟激動(dòng)在心肌組織中的傳導(dǎo)速度愈來愈慢，傳導(dǎo)力也漸趨減弱。在心肌缺血等異常情況下，由于心肌細(xì)胞缺乏足夠的能量供應(yīng)，鈉泵功能受到抑制，除極幅度及速度均減弱，由正常心肌細(xì)胞傳來的推動(dòng)力在進(jìn)入受損心肌細(xì)胞后就開始逐漸減弱，心肌細(xì)胞受損嚴(yán)重時(shí)即產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯。
2.5 差異性傳導(dǎo) 當(dāng)竇性或室上性心臟激動(dòng)傳導(dǎo)至心室，而此時(shí)心室內(nèi)傳導(dǎo)組織尚未完全恢復(fù)應(yīng)激與傳導(dǎo)功能，就可使傳導(dǎo)通路發(fā)生異常，導(dǎo)致心室除極過程改變，心電圖表現(xiàn)為寬大畸形的QRS波群，亦稱為相性室內(nèi)差異傳導(dǎo)。
2.6 3相阻滯及4相阻滯 3相阻滯指心率加快、心動(dòng)周期縮短時(shí)出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為快頻率依賴性阻滯。4相阻滯指心率減慢、心動(dòng)周期延長(zhǎng)時(shí)出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為慢頻率依賴性阻滯。
2.7 超常傳導(dǎo)及偽超常傳導(dǎo) 超常傳導(dǎo)指在心動(dòng)周期早期的很短時(shí)間內(nèi)傳導(dǎo)功能發(fā)生的矛盾性改變，但真正的超常傳導(dǎo)現(xiàn)象是很少見的，很多類似于超常傳導(dǎo)的心電圖表現(xiàn)可用其他電生理機(jī)制來解釋，被稱為“偽超常傳導(dǎo)”。
2.8 干擾與脫節(jié) 若心臟存在兩個(gè)起搏點(diǎn)且并行地發(fā)出激動(dòng)，進(jìn)而在一系列心臟搏動(dòng)中產(chǎn)生相互干擾的現(xiàn)象，稱為干擾性脫節(jié)(脫節(jié))。一般所說的脫節(jié)是指房室脫節(jié)，或稱為房室分離，極少數(shù)情況下可出現(xiàn)心房脫節(jié)(房?jī)?nèi)脫節(jié))，房室脫節(jié)可分為干擾性房室脫節(jié)與阻滯性房室脫節(jié)。
3 常見心律失常的分析策略
3.1 重視臨床資料 目前，常用的心電圖檢查有常規(guī)心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖及食管心電圖等，雖然心電圖檢查是診斷心律失常的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但在閱讀分析心電圖之前了解患者的臨床資料并進(jìn)行重點(diǎn)的體格檢查是非常必要的，分析臨床資料常能夠提供重要的診斷線索。此外，要將同一患者的心電圖檢查結(jié)果與之前的心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行對(duì)比，尤其應(yīng)注意是否存在束支阻滯、預(yù)激綜合征及心肌梗死等。
3.2 心律失常分析要點(diǎn) (1)導(dǎo)聯(lián)的選擇：除常規(guī)行12導(dǎo)聯(lián)外，應(yīng)選擇能清楚顯示P波及QRS波群的導(dǎo)聯(lián)，并進(jìn)行較長(zhǎng)時(shí)間的連續(xù)描記，一般采用Ⅱ?qū)?lián)及V1導(dǎo)聯(lián)；而為了明確P波是否為逆行性，也可采用食管心電圖或aVR導(dǎo)聯(lián)。(2)找出P波規(guī)律，確定是竇性心律還是異位心律：竇性P波是指心電圖Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)的正向P波，aVR導(dǎo)聯(lián)的負(fù)向P波，其他導(dǎo)聯(lián)P波多變。(3)分析QRS波群：凡是寬大畸形的QRS波群前有相關(guān)P波且QRS波群呈束支阻滯波形，應(yīng)考慮室內(nèi)差異性傳導(dǎo)；反之，QRS波群前無相關(guān)P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群為單向(R波)或雙向波形(RS)則多考慮室性異位心律；而在分析QRS波時(shí)，應(yīng)注意各波的波幅、形態(tài)和間距是否一致。(4)觀察P波與QRS波群之間的關(guān)系：重點(diǎn)觀察P波與QRS波群有無關(guān)系、PR或RP間期是否固定等，注意超常傳導(dǎo)及韋登斯基現(xiàn)象。
3.3 梯形圖在心律失常分析中的作用 Lewis首先提倡將竇房結(jié)、竇房傳導(dǎo)，心房、房室傳導(dǎo)及心室活動(dòng)按心電圖波形、發(fā)生時(shí)間分別畫在一張有6條線的紙上以供分析，稱為梯形圖。梯形圖中的直線是激動(dòng)引起的除極波，斜線是傳導(dǎo)過程，有傳導(dǎo)阻滯時(shí)可記為“-”，各直線間距可以數(shù)字表示時(shí)間，常以1/100 s為單位。簡(jiǎn)單的梯形圖可用4條線分別畫出心房、房室及心室活動(dòng)。梯形圖在分析復(fù)雜心律失常中具有獨(dú)特作用。
4 常見心律失常的治療原則
在明確心律失常診斷后，治療即成為重要的問題。隨著心電生理學(xué)的發(fā)展，新的藥物、電轉(zhuǎn)復(fù)、心臟起搏術(shù)、導(dǎo)管消融術(shù)及外科學(xué)治療均取得了令人振奮的療效，許多過去無法治療的心律失常如病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心源性猝死、預(yù)激綜合征等現(xiàn)在可通過心臟起搏器植入或?qū)Ч芟谛g(shù)得以根治或改善。但心律失常的發(fā)病機(jī)制發(fā)展，對(duì)其研究仍然有限，相對(duì)于臨床實(shí)際需要尚存在很大差距，仍需深入研究以尋找效果更理想的藥物及治療手段。
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