馮少仁，林 云，鐘恢海，付海洪，熊淑紅

肝內淋巴淤滯(intrahepatic lymphatic stasis,ILS)包括肝內淋巴管擴張和肝血管周圍淋巴液增多[1]，臨床診斷較困難，主要依靠影像學診斷。急性肝炎致ILS及膽囊壁增厚CT和超聲對其診斷價值國內均有報道[2-4]。隨著磁共振(MR)設備發(fā)展，掃描速度不斷加快，磁共振成像(MRI)對肝臟病變診斷具有明顯優(yōu)勢。查閱國內有關文獻，MRI診斷急性肝炎致ILS及膽囊壁增厚的報道較少。本研究收集我院2006—2012年MRI診斷且經(jīng)治療后隨訪證實的急性肝炎致ILS及膽囊壁增厚患者15例，對其影像表現(xiàn)進行觀察并歸納，旨在提高其在MRI表現(xiàn)上的認識，為臨床評價急性肝炎致肝臟損害程度提供影像學依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取南昌大學附屬新余醫(yī)院2006—2012年MRI診斷為急性肝炎致ILS及膽囊壁增厚的患者15例為研究對象，均經(jīng)治療后隨訪證實，其中男9例，女6例；年齡16～49歲，平均32.6歲；戊型肝炎10例、甲型肝炎3例、乙型肝炎2例。實驗室檢查示：丙氨酸氨基轉移酶211～227 U/L(參考值7～60 U/L)，天冬氨酸氨基轉移酶165～178 U/L(參考值13～45 U/L)，血清總膽紅素125.2～133.7 μmol/L(參考值3.4～25.0 μmol/L)，血清直接膽紅素78.4～91.5 μmol/L(參考值0～8.0 μmol/L)，血清間接膽紅素47.2～58.9 μmol/L(參考值0～20.0 μmol/L)。10例戊型肝炎抗體HEV-IgG(+)、HEV-IgM(+)；3例甲型肝炎抗體(+)，2例乙肝表面抗原(+)。均有不同程度乏力、食欲不振、腹痛、腹脹、厭油、惡心、嘔吐及消瘦等臨床表現(xiàn)，無腹瀉及發(fā)熱。否認慢性肝炎病史。查體：全身皮膚、黏膜黃染，無肝掌及蜘蛛痣，肝、脾稍大，肝區(qū)輕叩痛。

1.2 MRI掃描 15例患者中8例行MRI平掃加增強，7例行MRI平掃。采用GE Signa HDx1.5 T超導MR成像系統(tǒng)，行橫斷、冠狀位掃描。掃描序列及參數(shù)：軸位快速擾相梯度回波T1加權成像-脈沖時間(FSPGRT1WI-TR)180 ms、回波時間(TE)4.7 ms，層厚8.0 thk/2.0 層間隔(sp)；快速自旋回波/T2加權成像-脈沖時間(FSE/T2WI-TR)6 000 ms、TE 68.8 ms；冠狀位磁共振胰膽管成像/單次激發(fā)快速自旋回波-脈沖時間(MRCP/SSFSE-TR)8 000 ms、TE 1 296.2 ms，層厚60.0 thk/0.0 sp。

增強掃描：采用三維容積超快速多期動態(tài)增強(liver acquisition with volume acceleration,LAVA)序列，MR專用高壓注射器，以2.0 ml/s 的流速、0.1 mmol/kg劑量注射釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)，隨后注入20 ml 0.9%氯化鈉溶液以確保造影劑完全進入體內，行4期掃描。采用透視跟蹤技術，左心室顯影后延遲 5 s，同時患者閉氣行動脈期掃描；間隔5 s后行門脈期掃描，再間隔5 s后行平衡期掃描，間隔2～5 min行延遲期掃描。于ADW 4.4 工作站行圖像后處理。

1.3 MRI圖像分析 由兩名副高級職稱及以上的腹部放射診斷專家閱MRI片，并結合臨床作出診斷，如意見不一致，由兩人協(xié)商解決，經(jīng)協(xié)商后意見仍不一致，則不納入本研究。

主要觀察：肝內門靜脈、下腔靜脈周圍有無長T1、長T2信號，有無膽系及胰頭病變；肝臟的大小，肝內及肝門部有無占位病變，有無肝硬化；脾臟大小，有無腹腔積液、腹膜后區(qū)淋巴結腫大等。ILS直接MRI征象表現(xiàn)為肝內門靜脈及肝內下腔靜脈周圍長T1、長T2信號影，致肝門靜脈周圍呈雙軌征或靶征、肝內下腔靜脈周圍呈環(huán)征或前弧征。膽囊壁厚度以3 mm為標準，大于3 mm為增厚，且為均勻增厚。MRI上明確急性肝炎致ILS及膽囊壁增厚應具備的其他條件：無肝內外膽管擴張，無肝門區(qū)占位病變，無腹膜后占位病變，無急、慢性膽囊炎，無膽囊腺肌癥及膽囊癌病史。

2 結果

15例患者MRI平掃于T1WI、T2WI均顯示肝內門靜脈周圍長T1、長T2異常信號，寬度少于5 mm，其長度與掃描層面顯示的門靜脈血管長度相同，以近肝門區(qū)門靜脈分支周圍明顯，表現(xiàn)為門靜脈周圍雙軌道征(見圖1a、1b、2a、2b)，門靜脈走行與掃描層面垂直時表現(xiàn)為靶征(見圖2c)；下腔靜脈周圍環(huán)行或前方弧形長T1、長T2信號，呈環(huán)征或前弧形征(見圖1b、2b)。8例行4期動態(tài)增強掃描(動脈期、門脈期、平衡期、延遲期)肝內門靜脈及下腔靜脈周圍長T1、長T2信號均不強化，于門脈期近肝門區(qū)門靜脈分支周圍呈雙軌道征(見圖1c)，遠肝門區(qū)門靜脈分支軸位斷面周圍呈靶征(見圖1d)。膽囊壁環(huán)行均勻增厚，壁厚大于3 mm，為5～7 mm，呈略長T1、略長T2信號，邊界清楚，膽囊周圍少量積液；增強掃描增厚的膽囊壁呈中度均勻強化，膽囊周圍積液及膽囊內容物未見強化。MRCP序列清晰顯示膽囊及膽囊周圍全貌，膽囊周圍積液與膽囊內容物之間增厚的膽囊壁，呈略長T2信號(見圖2d)。

3 討論

3.1 急性肝炎致ILS及膽囊壁增厚的病理學基礎 肝淋巴主要來源于肝血竇，其次是膽管和肝動脈[1]。肝血竇與肝細胞間由肝血竇周圍Disse腔分隔，肝血竇壁對血漿蛋白有高通透性，無膠體滲透壓梯度，跨血竇壁的液體流動直接受流體靜力壓影響。因此，肝臟淋巴液對肝靜脈壓力改變非常敏感，當肝靜脈壓力增加幾分鐘后即可觀察到肝淋巴液增加[5]。據(jù)文獻報道，急性肝炎時肝細胞變性、腫脹壓迫肝內血管，肝細胞壞死后肝血竇塌陷，引起不同程度的肝血液循環(huán)障礙，肝內循環(huán)阻力增大，造成一過性門脈高壓，導致肝靜脈壓力增加，肝血竇濾過增加[6-7]；其次，急性肝炎時，因肝細胞壞死后塌陷的網(wǎng)狀纖維支架逐漸膠原化，致肝小葉結構被分割，病變區(qū)小血管嚴重淤血，血液循升高，肝淋巴液生成進一步增多，肝淋巴

注：a 軸位平掃FSPGRT1WI示：近肝門區(qū)肝內門靜脈周圍長T1信號；b 軸位平掃FSE/T2WI示：近肝門區(qū)肝內門靜脈周圍長T2信號，呈雙軌道征；肝內下腔靜脈周圍環(huán)形長T2信號；c 軸位增強門脈期，近肝門區(qū)肝內門靜脈及肝內下腔靜脈周圍未見強化，分別呈雙軌道征、前弧形征；d 軸位增強門脈期，肝外周肝內門靜脈周圍及肝內下腔靜脈周圍未強化，分別呈靶征、環(huán)征環(huán)系統(tǒng)遭到破壞，肝動脈分支未經(jīng)肝血竇、中央靜脈而直接進入肝靜脈，造成肝靜脈壓進一步

圖1 戊型急性肝炎，MRI平掃+增強掃描

Figure1 Acute hepatitis E,underwent MRI plain scan and enhanced scan

注：a 軸位平掃FSPGRT1WI示：近肝門區(qū)肝內門靜脈周圍長T1信號；b 軸位平掃FSE/T2WI示：近肝門區(qū)肝內門靜脈旁周圍T2信號，呈雙軌道征；肝內下腔靜脈環(huán)形長T2信號，呈環(huán)征；c 軸位平掃FSE/T2WI示：肝外周肝內門脈周圍和肝內下腔靜脈周圍長T2信號，致肝內門靜脈呈靶征；d 冠狀位MRCP/SSFSE示：膽囊壁均勻環(huán)形增厚，邊界清楚，如圖細箭；膽囊周圍少量積液

圖2 急性乙型肝炎，MRI平掃

Figure2 Acute hepatitis B,MRI plain scan

循環(huán)障礙，致肝血管周圍聚集較多淋巴液和肝內淋巴管擴張，以肝內淋巴管擴張為主[8]。正常情況下肝內淋巴管不能在顯微下觀察到，只有當肝內淋巴生成增加或肝淋巴循環(huán)障礙引起淋巴管擴張時，才能在顯微鏡下及影像學檢查(如CT、MRI或B超)觀察到淋巴管[4]。本組研究的15例急性肝炎，實驗室檢查均顯示肝功能損害較重。潘傳敬等[9]經(jīng)尸解材料發(fā)現(xiàn)肝內下腔靜脈、門靜脈周圍淋巴液套及擴張的淋巴管與CT 掃描顯示的下腔靜脈和門靜脈周圍低密度區(qū)域一致。

據(jù)報道，急性肝炎患者中，膽囊壁增厚的發(fā)病率為 51%～90%[10]。目前，有學者提出下列幾種觀點解釋急性肝炎致膽囊壁增厚的機制。第一種觀點認為肝炎病毒抗原抗體反應產(chǎn)生的免疫復合物沉積于膽管系統(tǒng)導致膽系免疫性損傷，引起膽囊壁水腫增厚[11]；第二種觀點認為肝炎病毒引起膽汁成分改變，膽汁對膽囊黏膜層及肌層直接損傷所致[12]；第三種認為肝炎患者肝細胞腫脹變性，壓迫肝血管，造成一過性門脈高壓，使膽囊靜脈回流障礙，膽囊毛細血管淤血、缺氧，致毛細血管壁的通透性增加，膽囊壁組織水腫使膽囊壁增厚[13]。

綜上所述，從急性肝炎導致肝細胞損害分析，本人認為第三種觀點解釋急性肝炎致膽囊壁增厚更合理。賴智敏[11]亦支持這一觀點。

3.2 急性肝炎致ILS及膽囊壁增厚MRI表現(xiàn)及其診斷價值 ILS MRI表現(xiàn)為肝內門靜脈及肝內下腔靜脈周圍長T1、長T2信號，其長度與掃描層面顯示的門靜脈血管長度相同，寬度少于5 mm，以近肝門區(qū)門靜脈分支周圍明顯，呈雙軌道征，門靜脈走行與掃描層面垂直時表現(xiàn)為靶征；下腔靜脈周圍呈環(huán)征或前弧形征。增強掃描肝內門靜脈及肝內下腔靜脈周圍長T1、長T2信號不強化，肝內門靜脈周圍呈雙軌道征或靶征，肝內下腔靜脈周圍呈環(huán)征或前弧形征。膽囊壁增厚MRI表現(xiàn)為膽囊壁環(huán)行均勻增厚，邊界清楚，膽囊周圍少量積液；增強掃描增厚的膽囊壁中度強化，膽囊周圍積液及膽囊內容物未見強化。MRI由于軟組織分辨率高，多參數(shù)、多方位成像，并且隨著MR設備不斷發(fā)展，掃描速度加快，因而對肝臟疾病尤其是ILS診斷有較大優(yōu)越性。本組15例患者，7例通過MRI平掃即做出準確診斷。據(jù)文獻報道，CT需增強掃描才可做出診斷[1]，因此，MRI明顯優(yōu)越于CT。陳光文等[14]亦支持這一觀點。

3.3 鑒別診斷 ILS主要與肝內膽管擴張鑒別。肝內膽管位于門靜脈血管一側，因而擴張的膽管與門靜脈不形成雙軌道征或靶征，呈單軌征或印戒征；肝內膽管擴張通常有梗阻部位及原因，如肝門占位或膽總管遠端梗阻；肝內膽管擴張不會形成肝內下腔靜脈周圍的環(huán)狀或前方弧形長T1、長T2信號；肝內膽管擴張較肝內淋巴管長且粗。

急性肝炎致膽囊增厚主要與急性化膿性膽囊炎鑒別。一般急性化膿性膽囊臨床表現(xiàn)典型，Murphy征陽性。影像學檢查顯示膽囊腫大，壁增厚且邊緣模糊不清。

綜上所述，MRI顯示ILS較其他影像檢查有明顯優(yōu)勢。急性肝炎患者上腹部MRI檢查顯示ILS及膽囊壁增厚，提示肝功能損害較重，為臨床評價肝功能損害程度提供影像學依據(jù)。

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