陶衛(wèi)國 朱可云 梁轉(zhuǎn)合

BiPAP對急性左心衰竭合并低血壓療效觀察

陶衛(wèi)國①朱可云①梁轉(zhuǎn)合①

目的：探討B(tài)iPAP對急性左心衰竭合并低血壓有效性。方法：64例急性左心衰合并低血壓患者，按照隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組，每組32例，治療組采用BiPAP及藥物治療，對照組采用鼻導管及藥物治療，觀察治療前后收縮壓、動脈血氣分析、NT-proBNP水平。結果：（1）兩組患者經(jīng)治療24 h后心衰癥狀均緩解，但1 h后治療組指尖血氧飽和度更快恢復正常水平（P<0.05）。（2）治療組在治療后1 h心率、收縮壓恢復正常，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。24 h兩組NT-proBNP下降，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。（3）1 h后治療組動脈血氧分壓顯著升高，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論：聯(lián)合BiPAP能迅速緩解急性左心衰合并低血壓臨床癥狀，未見血壓進一步下降。

BIPAP； 急性左心衰； 低血壓

急性左心衰患者因心肌收縮力明顯降低和（或）心臟負荷明顯增加，導致心排血量急劇下降，從而導致左室舒張末壓增高，肺毛細血管壓力增高，造成肺循環(huán)大量液體滲出，可引起氣體彌散功能障礙和通氣/血流比例失調(diào)，最終導致低氧血癥。缺氧可進一步加重心肌損傷，同時誘發(fā)缺氧性腦病和加重肺淤血，因此積極糾正缺氧是治療急性左心衰成功的關鍵。臨床上應用BiPAP （bi-level positive airway pressure，BiPAP）治療急性左心衰合并高血壓不但安全而有效，而且降低急性心衰患者病死率，縮短住院時間[1]。臨床上使用BiPAP治療急性心衰時合并低血壓是否安全有效未見報道。筆者應用BiPAP治療急性左心衰合并低血壓應用情況現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本院2012年6月-2013年6月期間收住發(fā)生急性左心衰合并低血壓癥的患者作為觀察對象。納入標準：（1）均有呼吸困難、強迫端坐體位、發(fā)紺、大汗、煩躁不安，部分患者咳粉紅色泡沫痰，兩肺布滿干濕性啰音，可聞及舒張期奔馬律，符合急性左心衰診斷標準，常規(guī)治療無效[2]；（2）合并低氧血癥，有明顯的急性呼吸困難表現(xiàn)，呼吸頻率（RR）>30次/min，吸入空氣時動脈血氧分壓（PaO2）<60 mm Hg，血氧飽和度（SaO2）<90%。（3）收縮壓<80 mm Hg。排除標準：（1）意識障礙，不能耐受無創(chuàng)通氣和合作；（2）患者呼吸道分泌物多，自主咳痰能力差；（3）面部畸形難以接受無創(chuàng)通氣；（4）胃腸脹氣明顯且胃管減壓效果欠佳；（5）合并肝硬化腹水、氣胸、其他重要臟器功能障礙。本組患者共64例，男性46例，女性18例，平均年齡（65.4±8.3）歲，其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心?。?5例，瓣膜性心臟病5例，擴張型心肌病14例。存在I型呼吸衰竭56例（PaO2<60 mm Hg），存在Ⅱ型呼吸衰竭8例[PaO2<60 mm Hg，動脈血氣CO2分壓（PaCO2）>50 mm Hg]。按照隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組，每組32例。治療組采用BiPAP及藥物治療，對照組采用鼻導管吸氧及藥物治療，藥物治療包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，低血壓時靜滴多巴胺，維持血壓水平（收縮壓90～140 mm Hg）。兩組患者年齡、性別、病種、使用藥物、起病生化檢查等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 BiPAP呼吸機面/鼻罩正壓通氣治療：使用BP760呼吸機，選用面罩，通氣模式為壓力支持/壓力控制通氣（S/T）?；颊呷“肱P位，面罩用頭帶固定于面部，松緊適宜，防止漏氣。呼吸機初始設定吸氣壓力（IPAP）6 cm H2O，呼氣壓力（EPAP）為2 cm H2O，然后逐漸上調(diào)IPAP水平，使患者RR≤25次/min，潮氣量（VT）為7～10 mL/kg，并且患者能耐受。通常IPAP上調(diào)至12～20 cm H2O，同時逐漸上調(diào)EPAP水平至4～6 cm H2O，至吸氧濃度（FiO2）<50%時維持SaO2>90%。脫機標準：（1）神志清晰，咳嗽有力，氣促癥狀明顯緩解，血壓穩(wěn)定，肺部無明顯干濕性啰音；（2）在呼吸機氧濃度≤35%，支持壓力≤10 cm H2O情況下，患者自主呼吸為15～20次/min；（3）動脈血氣分析指標正常。

1.3 觀察指標 入院后立即予多功能心電監(jiān)護儀持續(xù)監(jiān)測呼吸頻率（RR）、心率（HR）、收縮壓（SBP）、NT-proBNP，及指端SaO2，分別于入院初及使用呼吸機后1 h、24 h動脈血氣測定，觀察pH、PaO2和PaCO2動態(tài)變化，病情變化時隨時檢測，并觀察治療前、后臨床癥狀及體征（呼吸困難程度、雙肺干濕性啰音）變化。

1.4 儀器與試劑 使用德國Roche Diagnostics公司生產(chǎn)的COBAS型免疫熒光定量心肌梗死/心力衰竭快速診斷儀及配套試劑卡，可定量檢測NT-proBNP。

1.5 NT-proBNP檢測方法 采集患者靜脈血2 mL，立即置含干素抗凝劑的真空試管中，混勻抗凝，取150 μL全血加入加樣孔，即可得到血液NT-proBNP的濃度。檢測范圍：60～9000 pg/mL，陽性診斷根據(jù)患者年齡，陽性診斷值有不同，年齡<50歲，BNP≥450 pg/mL，50～75歲，BNP≥900 pg/mL， 年齡>75歲，BNP≥1800 pg/mL。

1.6 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 11.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床參數(shù)比較 治療組1 h后RR、HR、SBP與對照組1 h比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組24 h后HR、SBP、BNP與對照組24 h比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組動脈血氣分析比較 兩組各時間段PCO2、pH值比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療組PaO2在1 h后顯著高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組PaO2在24 h后仍高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

表1 兩組臨床參數(shù)比較（）

表1 兩組臨床參數(shù)比較（）

*與對照組1 h后比較，P<0.05；△與對照組24 h后比較，P<0.05

組別 時間 RR（次/min） HR（次/min） SBP（mm Hg） BNP（ng/mL）治療組（n=32） 0 h 34.0±6.0 112.0±20.2 88.3±24.5 8434.6±1280.7 1 h 22.0±4.0* 94.0±16.3* 111.4±21.2* 8324.6±1107.5 24 h 21.0±4.0 82.0±15.5△ 120.2±12.4△ 3120.6±982.1△對照組（n=32） 0 h 35.0±6.0 113.0±19.4 86.1±23.6 8457.3±1312.8 1 h 28.0±6.0 104.0±20.7 94.6±22.3 8446.2±1213.8 24 h 22.0±5.0 94.0±17.2 112.0±13.9 4356.3±1241.5

表2 兩組動脈血氣分析比較（）

表2 兩組動脈血氣分析比較（）

*與對照組1 h后比較，P<0.05；△與對照組24 h后比較，P<0.05

組別 時間 PaCO2（mm Hg） PaO2（mm Hg） pH值治療組 0 h 35.7±13.8 48.5±15.2 7.25±0.13（n=32） 1 h 37.7±13.5 93.2±17.5* 7.36±0.14 24 h 38.5±14.2 96.4±19.6△ 7.37±0.16對照組 0 h 36.5±13.6 49.1±16.2 7.24±0.14（n=32） 1 h 37.2±14.2 76.3±15.9 7.30±0.16 24 h 39.8±15.7 86.1±18.8 7.38±0.18

3 討論

急性左心衰合并低血壓由于血壓低使得一些藥物如ACE-I、利尿劑等使用較為困難，這時常使用多巴胺或多巴胺酚丁胺提高血壓，但這些藥物同時也能增加患者心率，增加心肌耗氧量而誘發(fā)惡性心律失常受到部分限制。心衰時因缺氧常常氧療，但因為機體處于嚴重缺氧狀態(tài)，鼻導管吸氧不能迅速糾正患者低氧血癥，采用BiPAP不但能迅速改善患者低氧血癥，而且能減輕心臟前負荷，改善心肌供血，提高左室射血分數(shù)，從而改善心功能。在本組研究中，筆者發(fā)現(xiàn)，采用BiPAP通氣聯(lián)合藥物治療急性左心衰患者后，動脈血氣檢測指標（PaO2、pH、PaCO2）均比常規(guī)藥物治療組的患者明顯提高，患者氣促癥狀顯著緩解，其可能機制：（1）BIPAP通氣能增加肺泡內(nèi)壓力和肺間質(zhì)靜水壓，減少毛細血管滲透，肺水腫滲出減少；（2）由于采用呼氣末正壓使將要萎縮的肺泡擴張，增加氣體交換面積；（3）另外它能增加功能殘氣量和肺順應性，改善通氣/血流比值，促進氧的彌散，從而改善氣體交換[3-4]。

BiPAP治療急性左心衰合并低血壓，提高血壓水平，其可能機制：（1）機體缺氧得到改善后部分心肌的收縮力增強，治療心衰藥物可充分顯效；（2）通過正壓通氣增加胸腔內(nèi)壓力，減少靜脈回流，降低左室前負荷，左心收縮功能增強；（3）降低左心室后負荷，應用BiPAP可使胸腔內(nèi)壓增高，心室跨壁壓降低，左室后負荷降低，心排血量增加[5-7]。

在以往的一些研究顯示，BiPAP改善左心功能后降低心衰患者血液N端前體腦鈉肽（NT-proBNP）水平[8]。NT-proBNP主要由心室細胞分泌的一種多肽，當心室過度負荷和循環(huán)血量增加時均可刺激心室分泌[9]。研究顯示，血液中的NT-proBNP水平不但在評價左室功能障礙時具有良好的敏感性和特異性；而且還可以判斷心衰預后、評價療效。筆者研究顯示，常規(guī)藥物治療組和治療組經(jīng)治療后，患者氣促癥狀好轉(zhuǎn)、改善，兩組患者血清NT-proBNP水平均較入院時明顯下降，這種下降趨勢與既往研究相似[10]。但是，治療組24 h后比常規(guī)藥物治療組血液中NT-proBN水平下降幅度更大，這暗示BiPAP通氣有助于改善左室的功能，有利于急性左心衰的治療。

總結，在治療急性左心衰合并低血壓患者，筆者采用BiPAP能迅速改善患者低氧狀態(tài)，而且能糾正患者血流動力學，未發(fā)現(xiàn)血壓進一步降低，患者耐受性好、安全。

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Objective:To observe the effect of bi-level positive airway pressure（BiPAP） on patients with acute left ventricular failure and hypotension.Method：Sixty-four patients with acute left ventricular failure and hypotension were randomly divided into control group （32 cases）and treatment group （32 cases）. The control group

the conventional drug therapy， and the treatment group was treated with BiPAP in addition. The changes of systolic blood pressure （SBP），artery blood gas，and N-terminal pro-brain natriuretic peptide （NT-proBNP） in two groups were observed in 0 h，1 h，24 h after hospitalized. Result： （1）Clinic symptoms of all patients were improved， but the finger tip oxygen saturation was significant elevator after 1 hour in treatment group， quantitative value of treatment group was higher than that of the control group （P<0.05）.（2）Level of heart rate and systolic blood pressure was rapidly recovery after 1 hour， there was significantly difference between the two groups， level of NT-proBNP gradually decreased after 24 hour treatment， there was significant difference between the two groups（P<0.05）.（3） Arterial partial pressure of oxygen（PaO2） significantly increased after 1 hour treatment（P<0.05），it was significantly different between the two groups. Conclusion： The symptoms are rapidly relieve in acute left ventricular failure and hypotension combination with BiPAP， phenomenon of hypotension is not happen further by using BiPAP.

BiPAP； Acute left ventricular failure； Hypotension

10.3969/j.issn.1674-4985.2014.10.024

①廣東省江門市新會區(qū)人民醫(yī)院 廣東 江門 529100

陶衛(wèi)國First-author’s address： Xinhui People’s Hospital of Jiangmen City，Jiangmen 529100，China

2013-12-27） （本文編輯：黃新珍）