宋紹斌

貴港市覃塘區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣西 貴港 537121

綜述

腦梗死與側(cè)支循環(huán)開(kāi)放級(jí)別關(guān)系的研究

宋紹斌

貴港市覃塘區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣西 貴港 537121

腦梗死發(fā)生后，腦部血液主要由供血?jiǎng)用}及側(cè)支循環(huán)供應(yīng)，而供血?jiǎng)用}的狹窄程度和繼發(fā)的側(cè)支循環(huán)狀況是影響腦組織血流動(dòng)力學(xué)的關(guān)鍵因素。通過(guò)分析側(cè)支循環(huán)的解剖依據(jù)，主要是顱內(nèi)動(dòng)脈間的側(cè)支吻合、顱內(nèi)、外動(dòng)脈之間的吻合與新生的血管的解剖依據(jù)，對(duì)側(cè)支循環(huán)參與動(dòng)脈供血代償?shù)臋C(jī)制進(jìn)行綜述。

腦梗死；側(cè)支循環(huán)；代償；綜述

腦梗死是最常見(jiàn)的腦卒中之一，是指各種因素引起腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織缺血性壞死，并出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損［1］。腦部血液主要由供血?jiǎng)用}及側(cè)支循環(huán)供應(yīng)。腦梗死發(fā)生時(shí)，供血?jiǎng)用}的狹窄程度和繼發(fā)的側(cè)支循環(huán)狀況共同決定著供血區(qū)腦組織的血液供應(yīng)，二者是影響其血流動(dòng)力學(xué)狀況的關(guān)鍵因素。腦部側(cè)支循環(huán)主要有：（1）顱內(nèi)動(dòng)脈間的側(cè)支吻合，即基底動(dòng)脈環(huán)（Willis環(huán)）及大腦動(dòng)脈之間的吻合；（2）顱內(nèi)、外動(dòng)脈之間的吻合；（3）新生的血管。以上側(cè)支循環(huán)具有廣泛而豐富的側(cè)支吻合。側(cè)支吻合發(fā)育是否良好，是決定個(gè)體側(cè)支循環(huán)代償能力的解剖基礎(chǔ)［2］。

1 側(cè)支循環(huán)的解剖依據(jù)

1.1 顱內(nèi)動(dòng)脈的側(cè)支吻合

1.1.1 Willis環(huán) Willis環(huán)是顱內(nèi)腦血管最主要的側(cè)支循環(huán)［3］。在正常人群中Willis環(huán)的完整率僅為42%～52%［4］。其中前交通動(dòng)脈側(cè)支通路發(fā)育良好者占95%，而后交通動(dòng)脈側(cè)支通路發(fā)育不全占45%。姬衛(wèi)東等［5］究證實(shí)，在頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞時(shí)前交通動(dòng)脈是顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)最有效的途徑，動(dòng)脈閉塞時(shí)其可以迅速開(kāi)放并向閉塞側(cè)大腦中動(dòng)脈的代償血流量最大；其次是后交通動(dòng)脈，也是比較有效的代償途徑。有人觀(guān)察，大腦后動(dòng)脈與同側(cè)的后交通動(dòng)脈的直徑間存在反比關(guān)系［6］。

1.1.2 大腦動(dòng)脈的周?chē)呛?軟腦膜血管吻合是位于軟腦膜內(nèi)的大腦前、中、后動(dòng)脈皮質(zhì)支末梢相互溝通而形成的彌漫血管網(wǎng)［7］。在中央前回和中央后回的大腦前、中動(dòng)脈之間吻合；頂間溝后部的大腦中、后動(dòng)脈間吻合；楔前區(qū)的大腦前、后動(dòng)脈間吻合，其吻合支是最粗大的，其直徑可達(dá)0.3 mm。脈絡(luò)膜前動(dòng)脈和脈絡(luò)膜后動(dòng)脈以及Ammon角動(dòng)脈之間存在吻合［8］。皮質(zhì)內(nèi)動(dòng)脈吻合是由直角垂直穿入腦皮質(zhì)的軟腦膜動(dòng)脈各級(jí)分支及其終末支相互溝通而形成，其中以毛細(xì)血管前水平的吻合最常見(jiàn)，其在皮質(zhì)微血管梗死的預(yù)防中可能發(fā)揮重要作用。

1.1.3 垂體上動(dòng)脈于眼動(dòng)脈至后交通動(dòng)脈之間，頸內(nèi)動(dòng)脈后內(nèi)側(cè)發(fā)出1～7支穿支，血管造影檢查不易顯現(xiàn)，主要分布于垂體柄、視交叉、乳頭體前區(qū)和視束，與對(duì)側(cè)同名動(dòng)脈存在側(cè)支吻合［9］。

1.2 顱內(nèi)、外動(dòng)脈的吻合

顱外動(dòng)脈可通過(guò)相關(guān)的肌支及穿支與顱內(nèi)動(dòng)脈形成側(cè)支吻合。

1.2.1 頸外動(dòng)脈分支與眼動(dòng)脈有著豐富的吻合 如腦膜中動(dòng)脈、顳前深動(dòng)脈與淚腺動(dòng)脈間的吻合，上頜動(dòng)脈分支眶下動(dòng)脈與眼動(dòng)脈發(fā)出的肌支間的吻合，面動(dòng)脈的分支內(nèi)眥動(dòng)脈與眼動(dòng)脈分支鼻背動(dòng)脈間的吻合，眶上動(dòng)脈與腦膜中動(dòng)脈間的吻合，篩前動(dòng)脈與上頜動(dòng)脈分支蝶腭動(dòng)脈的在吻合［10］。

1.2.2 頸外動(dòng)脈與椎動(dòng)脈間的吻合 椎動(dòng)脈在橫突段的椎間孔外，分出椎體前緣分支和頸后支，椎體前緣分支與甲狀頸干的頸升動(dòng)脈、以及頸外動(dòng)脈的咽升動(dòng)脈有吻合，頸后支與肋頸干的頸深動(dòng)脈有吻合。椎動(dòng)脈在寰椎段有比較粗大的分支，可見(jiàn)1～2個(gè)分支，這些分支與枕動(dòng)脈降支存在著廣泛的側(cè)支吻合，吻合有兩種方式：直接吻合和肌支吻合，這些吻合在一般的活體動(dòng)脈造影時(shí)很難被發(fā)現(xiàn)［11］。

1.2.3 硬膜與軟膜動(dòng)脈間的吻合 硬膜與軟膜血管通過(guò)皮質(zhì)血管存在豐富的側(cè)支吻合網(wǎng)，可提供更多的血供給腦組織，受益最明顯的是皮質(zhì)及皮質(zhì)下組織，如腦膜中動(dòng)脈與大腦前、中動(dòng)脈皮質(zhì)支末梢間的吻合，大腦鐮前動(dòng)脈與大腦前動(dòng)脈間的吻合，腦膜后動(dòng)脈與小腦上動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈間的吻合等。當(dāng)供血?jiǎng)用}發(fā)生狹窄或閉塞時(shí)，該類(lèi)吻合可為吻合支鄰近的腦組織提供一定的血供［12］。

1.2.4 頸內(nèi)動(dòng)脈巖段發(fā)出翼管支與頸外動(dòng)脈的上頜動(dòng)脈分支翼管動(dòng)脈存在吻合 頸內(nèi)動(dòng)脈的頸鼓室動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈的腦膜中動(dòng)脈分支鼓室上動(dòng)脈、上頜動(dòng)脈分支鼓室前動(dòng)脈、咽升動(dòng)脈分支鼓室下動(dòng)脈和枕動(dòng)脈分支莖乳突動(dòng)脈存在吻合［13］。

1.3 新生的血管

腦梗死發(fā)生后，由于梗死區(qū)的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，在血管剪切力改變及缺氧的刺激下，觸發(fā)了閉塞血管供血區(qū)鄰近的血管向梗死區(qū)長(zhǎng)出新生的血管，為缺血半暗帶區(qū)及梗死區(qū)提供側(cè)支循環(huán)，這類(lèi)血管主要為微小血管。

2 腦血管側(cè)支循環(huán)與腦梗死的關(guān)系

腦血管閉塞后側(cè)支循環(huán)分三級(jí)［14］：第一級(jí)側(cè)支循環(huán)是前交通動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈，腦梗死發(fā)生后其是首先開(kāi)放的；第二級(jí)側(cè)支循環(huán)，當(dāng)血流壓力不足時(shí)，為滿(mǎn)足遠(yuǎn)端供血，該側(cè)支循環(huán)開(kāi)放，主要是眼動(dòng)脈逆流和軟腦膜側(cè)支吻合開(kāi)放；第三級(jí)側(cè)支循環(huán)，如果前兩種側(cè)支循環(huán)開(kāi)放后，遠(yuǎn)端供血仍不能得到滿(mǎn)足，即促進(jìn)新生血管形成。

Willis環(huán)為腦部血液循環(huán)的第一級(jí)側(cè)支循環(huán)途徑，是主要的潛在側(cè)支循環(huán)代償裝置，正常情況下前、后交通動(dòng)脈均不開(kāi)放，兩側(cè)大腦半球及前、后循環(huán)的血液壓力相近，Willis環(huán)兩側(cè)和前、后循環(huán)的血液互不相混。當(dāng)某側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈或椎－基底動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄（＞70%）時(shí)，血流明顯減少，導(dǎo)致血液壓力下降而形成壓力差，側(cè)支代償血液通過(guò)開(kāi)放的前交通動(dòng)脈或后交通動(dòng)脈流向病變側(cè)。當(dāng)血管閉塞位置于Willis環(huán)的下方時(shí)，如果Willis環(huán)完整，由于存在壓力差，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)原理，使交通動(dòng)脈立即開(kāi)放，可以為閉塞的動(dòng)脈系統(tǒng)提供側(cè)支代償血流。如果閉塞發(fā)生于Willis環(huán)之后，則Willis環(huán)不能參與代償［15］。在頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄的患者中，如果Willis環(huán)完整率較高，則該類(lèi)患者大腦半球缺血性卒中的明顯危險(xiǎn)性降低。癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄發(fā)生閉塞在交通段近端時(shí)，經(jīng)Willis環(huán)參與代償有4種方式［16］：（1）僅由雙側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段及前交通動(dòng)脈代償；（2）僅由后交通動(dòng)脈代償；（3）由前、后交通動(dòng)脈共同代償；（4）無(wú)代償。管松等［17］應(yīng)用DSA和MRA對(duì)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞側(cè)支循環(huán)途徑進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)疾病組和對(duì)照組中DSA的后交通動(dòng)脈顯示率均很高，對(duì)照組高于疾病組，但后交通動(dòng)脈增粗疾病組明顯比對(duì)照組多，其直徑測(cè)量值均比對(duì)照組高，差異有顯著意義，因此認(rèn)為在DSA上后交通動(dòng)脈的顯現(xiàn)不一定有代償意義，其內(nèi)血液流速可能很緩慢，部分側(cè)支代償是以血流速度增快為表現(xiàn)，血流速度增快的血管可以在MRA上顯示。MRA上疾病組病變側(cè)后交通動(dòng)脈顯示率明顯高于對(duì)照組，后交通動(dòng)脈在MRA上顯現(xiàn)，說(shuō)明其可能有一定代償意義，血管內(nèi)血流速度增快，更能從功能上反映側(cè)支循環(huán)的存在。Higashida RT等［18］研究發(fā)現(xiàn)后交通動(dòng)脈直徑≥1 mm可降低因同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞引起分水嶺腦梗死的發(fā)生率，反之，當(dāng)直徑＜1 mm或缺乏時(shí)，可增加腦梗死的發(fā)生率。當(dāng)雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄時(shí)，在各種不同類(lèi)型的狹窄或閉塞中腦梗死的發(fā)生率有所差別，最多見(jiàn)的是單側(cè)閉塞伴對(duì)側(cè)狹窄者，且好發(fā)于狹窄側(cè)；同時(shí)，該類(lèi)患者中，通過(guò)前交通動(dòng)脈代償較通過(guò)后交通動(dòng)脈代償多見(jiàn)，其可能機(jī)制是單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞時(shí)，該側(cè)血管殘端內(nèi)血壓驟降，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)原理，對(duì)側(cè)血液通過(guò)前交通動(dòng)脈大量流入，通過(guò)對(duì)側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄處的血流速度代償性增快，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊在血流的不斷沖擊下很容易脫落，導(dǎo)致狹窄側(cè)腦梗死的發(fā)生［19］。

第二級(jí)側(cè)支循環(huán)提供的血流雖不及Willis環(huán)，但其以多種形式存在于所有腦組織，尤以大腦前、中、后動(dòng)脈皮質(zhì)支末梢間形成的軟腦膜支吻合為主，其中大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈間的側(cè)支吻合血管數(shù)量最多。尹琳等［20］研究發(fā)現(xiàn)，DSA及MRA對(duì)軟腦膜吻合支顯示良好，表現(xiàn)為側(cè)支供血?jiǎng)用}直徑增大，分支增多，閉塞血管供血區(qū)域出現(xiàn)逆行血管影。來(lái)自顱外的側(cè)支循環(huán)也具有重要代償作用，如頸外動(dòng)脈與眼動(dòng)脈、硬膜與軟膜動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)。眼動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)途徑代償時(shí)，機(jī)體一方面通過(guò)提高患側(cè)眼動(dòng)脈血流速度來(lái)供應(yīng)顱內(nèi)動(dòng)脈血流，另一方面通過(guò)降低血流阻力以適應(yīng)顱內(nèi)動(dòng)脈所需要的舒張期持續(xù)供血的要求，二者對(duì)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者患側(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈供血代償均有意義［21］。眼動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放常見(jiàn)于慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞。血管閉塞發(fā)生的速度以及腦動(dòng)脈發(fā)育狀況直接影響腦血管側(cè)支循環(huán)建立的速度和程度。起病越急，閉塞血管的管徑越大，側(cè)支循環(huán)越不能及時(shí)形成，腦血管調(diào)節(jié)能力及腦灌注受損越明顯，腦梗死的面積越大，預(yù)后越差。反之，起病越慢，二級(jí)側(cè)支循環(huán)常有足夠時(shí)間逐漸形成和完善，可以避免缺血半暗帶區(qū)發(fā)展為梗死，腦梗死面積變小，預(yù)后越好［22］。有人研究發(fā)現(xiàn)在大腦中動(dòng)脈閉塞的患者中，如果側(cè)支循環(huán)良好，則大腦皮質(zhì)以及皮質(zhì)下不會(huì)出現(xiàn)梗死灶，梗死多只局限于基底節(jié)區(qū)，而側(cè)支循環(huán)差的則可能在大腦半球出現(xiàn)大面積梗死灶［23］。

第三級(jí)側(cè)支循環(huán)，即新生血管的形成。梗死發(fā)生后，當(dāng)二級(jí)側(cè)支循環(huán)仍滿(mǎn)足不了腦組織供血需求時(shí)，在缺血缺氧的刺激和各種促血管生成因子的誘導(dǎo)下，在原有血管的基礎(chǔ)上形成了新的毛細(xì)血管。血管新生、重建的過(guò)程包括內(nèi)皮細(xì)胞與外膜細(xì)胞活化、分離，血管舒張及通透性增加，白細(xì)胞浸潤(rùn)，基底膜溶解，內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移，管腔形成、再塑，平滑肌細(xì)胞分裂、增殖等復(fù)雜過(guò)程。參與誘導(dǎo)血管生成有以下幾種生長(zhǎng)因子：（1）血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）：主要作用是促進(jìn)血管生成，目前在已知的促血管生成因子中其作用最強(qiáng)，同時(shí)還有增加血管通透性的作用；（2）Notch受體及其配體：其主要有兩方面作用，一是選擇能啟動(dòng)血管再生的“端細(xì)胞”，二是通過(guò)限制內(nèi)皮細(xì)胞的活化程度的方式來(lái)限制端細(xì)胞的數(shù)量，這兩個(gè)作用使得血管的生長(zhǎng)能井然有序地進(jìn)行；（3）血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）：促進(jìn)周細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的增殖，從而促進(jìn)管壁的生成，并確定其遷移的方向；（4）血管生成素（ANG）家族：Ang家族包括：Ang-l、Ang-2、Ang-3、Ang-4等4個(gè)成員，其中以前二者的作用最重要，Ang-l可抑制靜止的內(nèi)皮細(xì)胞，從而促進(jìn)血管成熟與穩(wěn)定，Ang－2對(duì)Ang－l有拮抗作用，可在缺氧時(shí)通過(guò)表達(dá)上調(diào)而起到解除內(nèi)皮細(xì)胞的增殖抑制作用；（5）其他：如堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）、缺氧誘導(dǎo)因子（HIF-1）、一氧化氮（NO）、促紅細(xì)胞生成素（EPO）、血管靜止因子等在促進(jìn)血管新生和重建過(guò)程中也都發(fā)揮著重要作用。廖維靖等［24］在研究大腦中動(dòng)脈缺血對(duì)腦表面血管密度的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注3天后，缺血側(cè)半球血管顯著擴(kuò)張，并出現(xiàn)大量的新生細(xì)小血管。血管新生受多種因素調(diào)控，目前以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中基因、細(xì)胞和蛋白注射等治療性促血管新生的研究較為熱門(mén)，可能成為將來(lái)治療腦梗死的重要途徑之一。

總之，腦梗死發(fā)生后，缺血半暗帶腦組織主要由側(cè)支循環(huán)保護(hù)，側(cè)支循環(huán)越豐富，梗死面積就越小，臨床癥狀、體征就越輕。側(cè)支循環(huán)在腦梗死的預(yù)后中發(fā)揮著重要作用，也為將來(lái)腦梗死的治療提供了新的研究方向。

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The Relationship Between Ischemic Stroke and Collateral Circulation

SONG Shaobin Department of Neurology，The People's Hospital of Gui gang gang bei district，Guangxi Province，Guigang 537121，in China

After cerebral infarction，brain blood from blood supply arteries and collateral circulation supplies，blood supply artery stenosis degree and subsequent collateral circulation is the key factors influencing the brain blood flow dynamics．By analyzing the anatomical basis of collateral circulation，mainly the collateral anastomosis between the intracranial arteries,the collateral anastomosis between intracranial and extracranial arteries and the newborn blood vessels，to review the collateral circulation in arterial blood supply of compensatory mechanism．

Cerebral infarction；Collateral circulation；Compensatory；Review

R743．3

B

1674-9316（2014）15-0121-04

10．3969/J．ISSN．1674-9316．2014．15．073