劉 山 徐美玲 曹靖惠 陳廣永 馬翠麗 (吉林省春光康復(fù)醫(yī)院，吉林 長春 30000)

急性冠狀動脈綜合征(ACS)在我國的發(fā)病率逐年升高，已成為威脅國民健康的主要疾病，包括急性心肌梗死(AMI)、不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)和心源性猝死等〔1，2〕。有研究顯示尿酸是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的危險因素，甚至是獨立危險因素，且與冠心病的發(fā)生率及病死率相關(guān)〔3，4〕。本研究旨在探討ACS患者的病情進展與血尿酸的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2010年3月至2012年3月在我院心內(nèi)科住院的ACS患者158例，其中男88例，女70例，平均年齡(75.5±9.3)歲;根據(jù)診斷分為 AMI組82 例;UAP 組76 例，AMI組男42例 ，女40例 ，平均年齡 (72.2±8.6)歲;UAP組男43例，女33例，平均年齡(73.2±8.9)歲。按照美國心臟病學(xué)會、美國心臟病協(xié)會制定的診斷標準〔5〕，排除標準:糖尿病、周圍血管病、嚴重的肝腎疾病 、痛風(fēng)等其他疾病，且均無手術(shù)、創(chuàng)傷、急慢性感染、惡性腫瘤病史，另選擇體檢健康者79例作為對照組，其中男46 例，女33 例，平均年齡(73.5±8.4)歲。

1.2 研究方法 所有患者于入院后次日清晨取空腹靜脈血2～3 ml，分離血清，送檢驗科采用自動生化分析儀檢測血尿酸濃度、空腹血糖、肝腎功能、血脂指標［血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)］等。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以s表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示，相關(guān)性采用多元逐步Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組各指標情況比較 觀察組血尿酸水平〔(512.3±89.7)μmol/L〕明顯高于對照組〔(311.7±35.8)μmol/L〕，HDL水平〔(2.1±0.7)mmol/L〕明顯低于對照組〔(2.3±1.5)mmol/L〕，LDL 水平〔(4.1±1.7)mmol/L〕高于對照組〔(2.4±1.8)mmol/L〕(P＜0.05，P＜0.01)。

2.2 Gensini積分與尿酸線性相關(guān)分析 觀察組Gensini積分(44.3±32.7)與血尿酸水平呈正相關(guān)(r=0.251，P＜0.05)。

3 討論

尿酸是體內(nèi)嘌呤核酸代謝的終產(chǎn)物，主要由腎臟排泄，少部分經(jīng)腸道清除，因此，高尿酸血癥主要由嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄障礙等因素所引起〔6〕。對于老年人來說，高尿酸血癥多是由于腎臟的排泄尿酸與 ACS之間具有復(fù)雜又密切的關(guān)系，一方面ACS患者由于腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活及交感神經(jīng)興奮增高，導(dǎo)致血管緊張素升高，血管內(nèi)皮細胞缺氧，使黃嘌呤氧化酶活性增高，尿酸合成量增加，同時，由于動脈粥樣硬化使腎臟微血管損傷，尿酸排泄量減少，因此，血液中尿酸升高。另一方面，尿酸導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化，ACS的機制:(1)通過氧化脂質(zhì)LDL使氧自由基增加，從而損害線粒體和溶酶體的功能，并促進粒細胞在血管內(nèi)皮聚集，加劇炎性反應(yīng);(2)尿酸鹽結(jié)晶沉積于動脈壁可以損傷血管內(nèi)皮細胞;(3)促進血小板聚集促進血栓形成;(4)高尿酸血癥誘發(fā)機體內(nèi)分泌改變，發(fā)生胰島素抵抗，從而誘發(fā) ACS〔7，8〕。

綜上，尿酸水平增高可能是冠心病的獨立危險因素，與冠心病的嚴重程度及穩(wěn)定性密切相關(guān)，可作為冠心病危險性的預(yù)測指標，早期干預(yù)升高的血尿酸可能延緩冠心病的發(fā)展和防止心血管事件的發(fā)生。

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