梁雪梅

(建平縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 建平 122400)

糖尿病神經(jīng)病變分為中樞性和周圍神經(jīng)性病變兩大類。糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)包括腦神經(jīng)、感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)以及自主神經(jīng)病變[1]。常慢性起病，逐漸進(jìn)展。是糖尿病(DM)最常見的并發(fā)癥之一，糖尿病病程超過10年者，半數(shù)以上患者合并不同程度的DPN。DPN與糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)病變并稱為糖尿病三大慢性并發(fā)癥，而以糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病率最高。其發(fā)病機(jī)制多認(rèn)為與線粒體超氧化物產(chǎn)生過多有關(guān)[2]，臨床癥狀多以持續(xù)性疼痛、麻木、及感覺減退為表現(xiàn)[3]。由于其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前缺乏有效的藥物治療[4]。α-硫辛酸(ALA)作為強(qiáng)抗氧化劑可通過減少自由基形成，對(duì)抗氧化應(yīng)激而治療DPN[2]。為觀察硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效，我院于2011年3月至2013年6月采用硫辛酸治療DPN，取得良好臨床治療效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年3月至2013年6月我院收治的260例糖尿病周圍神經(jīng)病變病例，其中，男180例，女80例，年齡36～78歲，平均年齡（55.5±5.8）歲。DM病程8～25年，DPN病程1～5年。260例病例隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組患者各130例，兩組在性別、年齡、病情、病程及并發(fā)癥等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)[5]

均符合世界衛(wèi)生組織WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)及伴有以下癥狀：①具有明顯的四肢末梢感覺異常和運(yùn)動(dòng)或感覺障礙，包括肢體麻木、蟻?zhàn)吒?、針刺樣、燒灼樣或刀割樣疼痛、肌肉萎縮或無力等；②肌腱反射減弱或消失，肢體淺、深感覺明顯障礙；③肌電圖檢查示神經(jīng)傳導(dǎo)速度減退；④排除其他因素所致的周圍神級(jí)系統(tǒng)病變。

1.3 治療方法

兩組均給予降糖、控制飲食、加強(qiáng)身體鍛煉等基礎(chǔ)治療，使血糖控制較好(空腹血糖4.0～7.0 mmol/L，餐后血糖控制在5.5～10 mmol/L)。對(duì)照組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予甲鈷胺1 mg加入20 mL 0.9%氯化鈉溶液中靜脈注射，每日1次。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予硫辛酸注射液600 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 mL中靜脈滴注，每日1次。兩組均4周為1個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察患者治療前后癥狀、體征變化及藥物不良反應(yīng)。檢測(cè)正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MNCV）和感覺傳導(dǎo)速度（SNCV）[6]。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[7]

顯效：癥狀消失，腱反射基本正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）增加5 m/s或正常；有效：肢體癥狀明顯減輕，腱反射部分恢復(fù)正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）增加3～5 m/s或正常；無效：自覺癥狀無好轉(zhuǎn)，腱反射無改善，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）無變化。總有效率=顯效率+有效率。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，數(shù)值用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有顯著性，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果

一個(gè)療程治療后，觀察組：顯效78例（60%）、有效40例（30.77%）、無效12例（9.23%），總有效率90.77%；對(duì)照組：顯效57例（43.85%）、有效31例（23.85%）、無效42例（32.30%），總有效率67.70%。兩組總有效率比較，觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有顯著性（P<0.05），具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

①觀察組。治療前MNCV：正中神經(jīng)（43.3±1.5）、腓總神經(jīng)（35.5±2.9），治療后MNCV：正中神經(jīng)（48.8±2.5）、腓總神經(jīng)（45.5±3.2）；治療前SNCV：正中神經(jīng)（36.6±3.1）、腓總神經(jīng)（38.7±2.6），治療后SNCV：正中神經(jīng)（41.2±3.7）、腓總神經(jīng)（49.5±3.3）。②對(duì)照組。治療前MNCV：正中神經(jīng)（43.2±1.4）、腓總神經(jīng)（35.7±2.8），治療后MNCV：正中神經(jīng)（46.7±2.6）、腓總神經(jīng)（45.5±3.2）；治療前SNCV：正中神經(jīng)（36.8±2.9）、腓總神經(jīng)（37.9±2.7），治療后SNCV：正中神經(jīng)（39.2±3.5）、腓總神經(jīng)（41.5±3.2）。③組間及組內(nèi)比較。兩組治療后均較治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度有不同程度的提高，P<0.05為差異有顯著性，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但以觀察組的提高尤為明顯。腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度觀察組與對(duì)照組比較P<0.05為差異有顯著性，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3 不良反應(yīng)

治療期間兩組均未見嚴(yán)重不良反應(yīng)，血常規(guī)、肝腎功能等實(shí)驗(yàn)室檢查均正常。

3 討論

糖尿病神經(jīng)病變已經(jīng)成為影響患者生存質(zhì)量和致死、致殘的重要原因，《中國(guó)糖尿病防治指南》指出在糖尿病診斷10年內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生，其發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與糖尿病的血糖控制差及病程有關(guān)[8]。近年來氧化應(yīng)激學(xué)說及多元醇通路學(xué)說是其發(fā)病機(jī)制較為流行的學(xué)說。該學(xué)說認(rèn)為：糖尿病患者長(zhǎng)期高血糖造成微血管內(nèi)皮病變，導(dǎo)致神經(jīng)缺血、缺氧，引起氧化應(yīng)激增強(qiáng)，自由基隨之增多，引發(fā)一系列氧化反應(yīng)，最終導(dǎo)致神經(jīng)損傷[8,9]。硫辛酸是一種理想的抗氧化劑，同時(shí)具有水溶性和脂溶性，能夠連接細(xì)胞膜和細(xì)胞內(nèi)抗氧化劑的活動(dòng)，加固細(xì)胞的抗氧化網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)。硫辛酸在細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為還原型的二氫硫辛酸，二者均為強(qiáng)抗氧化劑，可同時(shí)清除反應(yīng)性氧簇和反應(yīng)性氮簇兩大自由基[6]，改善患者疼痛、麻木、燒灼感、蟻?zhàn)吒械?，同時(shí)還可以增加神經(jīng)反應(yīng)性和傳導(dǎo)速度[9]，本研究觀察，觀察組的癥狀改善總有效率90.77%，明顯高于對(duì)照組67.70%，神經(jīng)傳導(dǎo)方面兩組治療后均較治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度有不同程度的提高，但以觀察組的提高尤為明顯。腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度觀察組與對(duì)照組比較差異更為顯著。本文觀察結(jié)果與大量文獻(xiàn)報(bào)道[1-9]一致，因此，硫辛酸是一種有效的治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的藥物，并且無嚴(yán)重不良反應(yīng)。

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