鄭葉祥 鄭志雄 林宗耀 鐘林清 許名遠

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬寧德市閩東醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，福建 寧德 355000）

血壓變異與急性腦梗死出血的轉(zhuǎn)化關(guān)系研究

鄭葉祥 鄭志雄 林宗耀 鐘林清 許名遠

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬寧德市閩東醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，福建 寧德 355000）

目的探討血壓變異與腦梗死出血轉(zhuǎn)化的關(guān)系。方法自2013年1月至2014年7月，急性腦梗死發(fā)病3 d內(nèi)住我院神經(jīng)內(nèi)外科患者，從中選擇入組對象，從病歷資料中獲取入組對象的動態(tài)血壓資料及基線資料，進行回顧性分析。結(jié)果Logistic回歸分析結(jié)果顯示：收縮壓變異系數(shù)（SBP CV）（OR 1.94，95%CI 1.02～3.14，P=0.023）為腦梗死出血轉(zhuǎn)化的獨立危險因素。結(jié)論血壓變異為腦梗死出血轉(zhuǎn)化的獨立危險因素，提示腦梗死急性期血壓管理應(yīng)當重視血壓動態(tài)監(jiān)測及維持血壓水平穩(wěn)定。

腦梗死；血壓變異；出血轉(zhuǎn)化

出血性轉(zhuǎn)化（HT）是腦梗死急性期常見而嚴重的并發(fā)癥，在rt-PA治療患者中，發(fā)生率達到10%～30%。但是，在非溶栓等血管再通治療的腦梗死患者中，出血轉(zhuǎn)化發(fā)生也相當常見[1]。出血轉(zhuǎn)化發(fā)生加重發(fā)病第一個24 h腦梗死缺血損傷，及增加3個月病死率，因此應(yīng)當重視防治出血轉(zhuǎn)化發(fā)生[2,3]高血壓與腦梗死預(yù)后的關(guān)系長期被重視，但具體機制尚不明確，最近人們開始重視血壓變異的重要性[3]。腦缺血損傷后，腦血管自主調(diào)節(jié)功能受損，血壓變異可能不利于缺血區(qū)血流灌注，從而加重缺血損傷，同時血壓波動性變化可能導(dǎo)致已經(jīng)受損的血管破裂出血[4]，因此有理由認為，血壓變異可能為腦梗后出血轉(zhuǎn)化的危險因素。故本研究探討血壓變異與腦梗死出血轉(zhuǎn)化的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 研究對象：自2013年1月至2014年7月，急性腦梗死發(fā)病3 d內(nèi)住我院神經(jīng)內(nèi)外科患者，從中選擇入組對象，其中出血性腦梗死組入組條件為：①自發(fā)病7 d內(nèi)行顱腦CT或MR檢查證實為出血性腦梗死。②TOAST分型為動脈粥樣硬化型梗死，且為大腦中動脈供血區(qū)腦梗死[累及基底節(jié)區(qū)及（或）額顳頂葉兩個部位或以上]。③年齡在60～80歲。非出血性腦梗死組入組條件為：自發(fā)病7～14 d內(nèi)行顱腦CT或MR檢查證實未見出血性轉(zhuǎn)化腦梗死，余條件同出血性腦梗死組。

1.2 動態(tài)血壓資料獲得：調(diào)閱病歷資料，收集入院第一個24 h的血壓監(jiān)測結(jié)果，計算24 h平均收縮壓、24 h平均舒張壓及計算24 h收縮壓變異系數(shù)（CV）、24 h舒張壓變異系數(shù)，變異系數(shù)為標準差除血壓均值。

1.3 基線資料獲得：基線資料包括年齡、性別、高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、吸煙史、發(fā)病時間、NIHSS評分，臨床治療（溶栓抗凝或抗血小板聚集治療），調(diào)閱病歷資料獲得。

1.4 統(tǒng)計分析：本研究所有數(shù)據(jù)輸入SPSS13.0軟件包進行統(tǒng)計處理，計量資料兩組間比較用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，組間比較用卡方檢驗，危險因素與腦梗死出血轉(zhuǎn)化的關(guān)系采用Logistic回歸分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

共入組53例患者，其中HT組為23例，兩組比較糖尿病病史（HT組合并糖尿病為46.2%，NHT組為18.2%，P＜0.05）、NIHSS評分（HT組為13.42±4.80，NHT組為10.45±3.88，P＜0.05）、收縮壓變異系數(shù)（HT組為0.092±0.312，NHT組為0.126±0.423，P＜0.05）三者有統(tǒng)計差異，溶栓及抗凝例數(shù)少，不納入統(tǒng)計，余項目比較無統(tǒng)計差異。以是否合并腦出血為應(yīng)變量，收縮壓變異系數(shù)為自變量，調(diào)整基線資料，Logistic回歸分析結(jié)果顯示：收縮壓變異系數(shù)（OR 1.94，95%CI 1.02～3.14，P=0.023）。

3 討 論

血壓變異（blood pressure variability，BPV），它是指一定時間內(nèi)血壓波動的程度。血壓變異根據(jù)觀察時間的長短分為短時變異和中長期變異。前者指24 h內(nèi)，后者指數(shù)天、數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年。包括24 h血壓晝夜波動，中期遂日的血壓波動及長期隨診間血壓波動。短期血壓變異主要原因有中樞及自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)（增加中樞交感活性，并抑制動脈及心肺反射），動脈彈性（動脈順應(yīng)性下降），和體液因素的作用（主要有血管緊張素Ⅱ、緩激肽、內(nèi)皮縮血管因子1、胰島素、一氧化氮），血液流變學(xué)（血液黏度），還包括不同性質(zhì)及持續(xù)時間的情緒因素（心理壓力）。另外，行為影響（體力活動、睡眠、體位改變）能明細引起24 h血壓變異。隨著24 h BPV增加，心臟血管及腎損傷變得更為嚴重，前瞻性研究提供證據(jù)，24 h BPV增加是亞臨床器官損傷、心血管重構(gòu)的獨立預(yù)測因子（例如增加左心室質(zhì)量指數(shù)或勁動脈中層內(nèi)膜厚度），心血管事件和心血管病死率[5]。

本研究發(fā)現(xiàn)，血壓變異與急性腦梗死非血管再通自發(fā)性腦梗死后出血轉(zhuǎn)化相關(guān)，且可能是獨立于平均血壓水平的危險因素。腦梗死后血壓值受多種因素影響而波動，與單純測量血壓值相比，血壓變異能更準確地反映患者血壓真實持續(xù)水平和缺血性腦損害病理生理過程，所以觀察血壓值同時監(jiān)測控制血壓短期變異有助于防治腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生。目前推測血壓變異導(dǎo)致腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的病理生理學(xué)機制為：腦梗死發(fā)生時，腦血流自動調(diào)控機制被破壞，血壓變異可能不利于缺血區(qū)血流灌注，從而加重缺血損傷，同時血壓波動性變化可能導(dǎo)致已經(jīng)受損的血管破裂出血。

既往研究顯示，年齡、腦梗死體積、TOAST亞型中的心源性腦栓塞都是腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的重要危險因素[6]，且有研究表明，腦梗死可影響自主神經(jīng)系統(tǒng)[7]，有可能促進血壓變異，因此本研究將入組對象限定在60～80年齡段的TOAST分型為動脈粥樣硬化型梗死患者，且為大腦中動脈供血區(qū)腦梗死，結(jié)果進一步支持血壓變異為腦梗死出血轉(zhuǎn)化的獨立危險因素，提示腦梗死急性期血壓管理應(yīng)當重視血壓動態(tài)監(jiān)測及維持血壓水平穩(wěn)定。本研究樣本量偏小，仍需擴大樣本量進一步證實。

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R743.3

B

1671-8194（2014）36-0054-02

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