方建強,程莉莉
(陜西省咸陽市中心醫(yī)院超聲科,陜西 咸陽 7 12000)
肝硬化在我國主要由病毒性肝炎所致,常為乙型、丙型和丁型病毒重疊感染,而僅乙型肝炎病毒攜帶者我國就有約1.2億,每年新發(fā)乙型肝炎病例約50~100萬例,其中約10%發(fā)展為慢性肝炎,從而進展為肝硬化,占內(nèi)科總住院人數(shù)的4.3%~14.2%。肝硬化病人中有40%出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張,而有食管胃底靜脈曲張的病人中約有50%~60%并發(fā)大出血,食管胃底靜脈曲張破裂出血是肝硬化患者死亡的常見原因之一,尋找有出血先兆的診斷方法和改進治療措施一直為人們所關(guān)注[1]。盡管內(nèi)鏡及消化道造影的應(yīng)用有助于食管胃底靜脈曲張的檢出,但因其有創(chuàng)性及耐受性有限,尋找一種無創(chuàng)的檢測方法成為近年來的研究焦點。
食管胃底靜脈破裂的基礎(chǔ)為靜脈曲張,而靜脈曲張主要原因為門靜脈高壓,故預(yù)測食管胃底靜脈曲張破裂出血的方法主要有以下兩類:
肝臟由于充血、腫脹壓迫肝血竇,及肝細胞變性、壞死等因素,使血管壁結(jié)構(gòu)塌陷,肝小葉正常結(jié)構(gòu)消失,導(dǎo)致門靜脈血液回流障礙,進而使門脈壓力增高,伴隨壓力的增高,門脈內(nèi)徑相應(yīng)也增寬[2]。門靜脈寬度作為反映門靜脈壓力的間接指標(biāo),與食管胃底靜脈的壓力有更為直接的關(guān)系[3]。脾靜脈作為門脈系統(tǒng)的組成部分,其直徑與患者出血情況也有一定的關(guān)系[4]。 齊鳳祥等[5]認為門靜脈內(nèi)徑(1.232±0.059)cm與食管靜脈曲張的內(nèi)徑(0.482±0.058)cm之間存在顯著正相關(guān)(r=0.801 9,P<0.01),表明食管靜脈曲張的內(nèi)徑隨著門靜脈的寬度增寬而增加。王修林等[6]報道當(dāng)肝硬變患者門靜脈內(nèi)徑(Dpv)≥1.5 cm,脾靜脈內(nèi)徑 (Dsv)≥0.9 cm,在出血組分別為87.93%和79.31%,無出血組分別為28.57%和35.98%,即可作為診斷門脈高壓癥及食管胃底靜脈曲張破裂出血的預(yù)測。常彤[7]研究認為預(yù)測出血危險的參考指標(biāo)為Dpv≥1.6cm、Dsv≥1.1 cm。但是劉長珠等[2]研究發(fā)現(xiàn)門脈壓力增高可引起內(nèi)徑增寬,但門脈壓力與內(nèi)徑相關(guān)性較低,相關(guān)系數(shù)僅為0.16(P>0.05),壓力的變化與內(nèi)徑不成正比。劉重陽等[8]研究發(fā)現(xiàn)在門靜脈直徑<1.3 cm,即不擴張時,也有重度食管靜脈曲張出現(xiàn)。反之,在門靜脈直徑達1.8 cm時,亦有食管靜脈無明顯曲張者。同樣施寶民等[9]報道食管靜脈曲張輕重度之間,無論是門靜脈內(nèi)徑,還是平均流速均無顯著性差異(P>0.05),表明門靜脈內(nèi)徑并不反映門靜脈壓力增高的程度,門靜脈壓力逐漸升高時門靜脈內(nèi)徑改變并不與之一致。因此,難于肯定門靜脈直徑與食管靜脈曲張程度的對應(yīng)關(guān)系。所以門靜脈內(nèi)徑越大者雖越易發(fā)生出血,但是單純用門靜脈寬度來預(yù)測食管靜脈曲張破裂出血,其靈敏度、特異性均降低[10]。更有研究認為門、脾靜脈內(nèi)徑不僅與門靜脈壓力無關(guān)[11],也與食管胃底靜脈曲張程度[12]和出血率[13-14]無關(guān)。
故另有一些學(xué)者在門靜脈內(nèi)徑的基礎(chǔ)上,加入了其他影響因素,如血小板計數(shù)的降低[15]、血清腹水白蛋白梯度水平的升高[16],都會增加食管胃底靜脈曲張破裂出血的發(fā)生率。李琴等[17]對肝硬化患者靜脈曲張組與無靜脈曲張組比較發(fā)現(xiàn):凝血酶原活動度(PTA)、門脈寬度、脾臟厚度差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,有助于預(yù)測乙肝肝硬化患者有無食管和(或)胃底靜脈曲張,Logit P=12.280×門脈寬度+2.901×脾臟厚度-0.145×PTA-17.746,P為預(yù)測肝硬化患者發(fā)生靜脈曲張的概率,預(yù)測準(zhǔn)確率為68.0%,敏感度為69.2%,特異度為66.6%。這些研究雖然加入了其它一些影響因素,但這種以門靜脈主干內(nèi)徑為主要研究對象的方法,也只能預(yù)測食管胃底靜脈曲張的有無,而不能估測胃底靜脈曲張程度[18]。
齊鳳祥等[5]測得門靜脈的血流峰速值(15.48±1.744)cm與食管靜脈曲張內(nèi)徑值(0.482±0.058)cm之間存在顯著負相關(guān)(r=-0.802 9,P<0.01)。表明隨著門靜脈血流峰速的減慢食管靜脈曲張的程度增加。周漸等[19]測得33例輕度靜脈曲張,12例中度曲張和35例重度曲張患者門靜脈血流速度分別為(16.5±3.7) cm/s、(15.4±5.1) cm/s和(14.7±4.0) cm/s,認為靜脈曲張程度的輕重與門靜脈血流速度呈負相關(guān),即門靜脈血流速度越慢,發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血的可能性越大。彭梅等[20]的研究得出彩色多普勒超聲測定離肝血流速度≥16cm/s有望成為預(yù)測食管靜脈曲張出血最有價值的指標(biāo)。
然而另一些研究發(fā)現(xiàn)門靜脈平均流速與食管胃底靜脈曲張程度[9]、破裂出血無明顯相關(guān)性[4,14]。究其原因,可能是多數(shù)的研究中只考慮了門靜脈高壓肝臟端的后負荷因素,而沒有考慮脾臟端脾靜脈血流量增多的前負荷因素,門靜脈的流速取決于前、后負荷的增加幅度,如果前負荷比后負荷增加的明顯,那壓力差就會增大,流速可能還要增高。
正常時脾靜脈血流量只占門靜脈血流量的20%左右[21]。肝硬化門脈高壓時門、脾靜脈血流量參數(shù)的增加以脾靜脈血流量增加更顯著,導(dǎo)致兩者間有接近甚至因側(cè)支循環(huán)開放而脾靜脈血流量(Qsv)超過門靜脈血流量(Qpv)的趨勢[22]。何云等[14]研究表明以Qsv/Qpv比值大于或等于0.43為界值,診斷食管胃底靜脈曲張破裂出血的敏感度及特異度分別為76.9%與83.3%。唐榮國等[23]發(fā)現(xiàn)隨著病情發(fā)展,各組(正常組、慢肝組、肝硬化代償組、肝硬化失代償組)Qsv/Qpv不斷升高,各組之間比較有非常顯著性差異 (P<0.01),并認為當(dāng)Dpv≥(1.56±0.22) cm,Dsv≥(1.26±0.16) cm,Qsv/Qpv≥0.816±0.157時,可作為有出血危險的參數(shù)。黃容海等[4]研究發(fā)現(xiàn)出血情況越嚴(yán)重的病例其門靜脈血流量反而越低,多次出血組的平均Qpv甚至低于正常人群的平均值,為(738.5±215.20)L/min,Qpv的減少預(yù)示著其他交通支的形成,通常是胃冠狀靜脈-奇靜脈分流形成,特別當(dāng)Qsv>Qpv時,食管胃底靜脈曲張發(fā)生率及破裂出血的危險性增大[24-25],因而更具有反復(fù)出血的可能,臨床上更應(yīng)引起重視。但是姚菊芳等[26]研究結(jié)果表明Qpv在肝硬化無食管胃底靜脈曲張、肝硬化食管胃底靜脈曲張、肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血三者之間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義??紤]有可能是門脈高壓時血流速度降低而血管內(nèi)徑同時增加代償?shù)脑?,因此作者認為門靜脈血流量不能作為鑒別肝硬化門脈高壓的可靠指標(biāo)[27]。
肝硬化時肝小葉結(jié)構(gòu)受到擠壓、再生結(jié)節(jié)的形成等因素導(dǎo)致肝內(nèi)血管管腔狹窄,血管彈性明顯減低,可導(dǎo)致肝動脈阻力增加。脾實際上是脾動脈與脾靜脈間的一個大血竇,肝硬化門靜脈高壓時脾靜脈血流流出阻力增加,可導(dǎo)致血液瘀滯,血細胞聚積,進而脾動脈阻力指數(shù)(RI)和搏動指數(shù)(PI)增高。彭曉靜[28]、Bolognesi等[29-30]研究表明脾動脈血流RI與門靜脈高壓程度有關(guān),認為脾動脈RI可作為食管靜脈曲張破裂出血的無創(chuàng)預(yù)測指標(biāo)[31]。張莉等[32]研究認為肝動脈搏動指數(shù)(HAPI)與門脈壓力呈顯著正相關(guān)(r=0.582,P<0.001),可作為評價門脈高壓的有效指標(biāo),HAPI=1.34時診斷門脈高壓的敏感性為73%、特異性為80%、準(zhǔn)確性為74%。而Iwao等[33]研究發(fā)現(xiàn)HAPI>1.1時診斷肝硬化門靜脈高壓癥的敏感性為85%、特異性為81%。Piscaglia等[34]認為,以門脈高壓指數(shù)(PHI)=1.2 s/m可作為診斷門脈高壓同時合并食管靜脈曲張的特異性指標(biāo),其準(zhǔn)確性約為75%。但是張莉等[32]研究認為PHI雖可以提示門脈高壓,但PHI與門脈壓力間不具有顯著相關(guān)性。閆國珍等[35]報道乙肝后肝硬化門脈高壓癥患者肝功能Child B、C級組肝動脈RI與正常組相比均有不同程度降低,相比有顯著性差異(P<0.05),且其降低程度與肝功能損害程度呈正相關(guān)。吳揚等[36]認為肝硬化時內(nèi)臟動脈阻力降低,肝硬化早期脾動脈RI和PI就出現(xiàn)明顯降低,并將脾動脈PI<2.3作為診斷肝硬化門靜脈高壓癥的標(biāo)準(zhǔn)。作者考慮這種肝、脾動脈RI和PI的降低可能與肝硬化時因肝功能減退及各種因素導(dǎo)致高動力循環(huán)狀態(tài) (即多種血管活性因子失調(diào),心率加快,心輸出量增加,血壓降低,外周血管阻力下降)有關(guān)[37]。
正常食管管壁單層厚度≤5 mm,如>6 mm提示有食管靜脈曲張,如>8 mm,提示出血可能性大[38]。李瑞珍等[39]研究發(fā)現(xiàn)食管靜脈曲張時,食管壁均增厚,以6.3 mm和7.3 mm分別作為預(yù)測食管靜脈曲張輕、中、重度的截斷值,其敏感性分別為92.8%、93.3%,特異性分別為76.7%、81.5%,并認為當(dāng)食管壁超聲測值厚度>8 mm時,特別是伴有食管壁靜脈血流為逆肝向者提示近期食管靜脈可能發(fā)生破裂出血。Kishimoto等[40]應(yīng)用經(jīng)腹超聲測量食管壁的厚度,觀察食管壁形態(tài)與靜脈血流方向,結(jié)果與胃鏡和血管造影比對,超聲診斷食管靜脈曲張的敏感度為93%,特異度為82%,準(zhǔn)確度為89%。彩色多普勒血流顯像(CDFI)雖然可顯示臟器和組織內(nèi)部的血流信號,彌補了B型超聲的不足,但操作要求較高,檢查技術(shù)難度大,臨床普及困難。且不能顯示組織的微循環(huán)灌注,易受心臟搏動、呼吸運動、氣體干擾以及血管與聲束夾角等因素的影響[38]。而超聲造影(CEUS)清楚地顯示了食管胃底曲張靜脈的血液灌注,彌補了CDFI對食管靜脈血流信號檢出的不足[41]。楊舒萍等[42]運用CEUS觀察食管下段黏膜厚度造影劑始增時間、達峰時間可作為對靜脈曲張程度進行分級的診斷依據(jù)。
肝硬化門脈高壓癥引起食管胃底靜脈曲張、血液瘀滯,肝功能損害促使蛋白合成減少,導(dǎo)致黏膜水腫,加之胃黏膜處于低氧狀態(tài),胃黏膜上皮細胞合成和釋放前列腺素的功能差,胃黏膜前列腺素E2水平顯著下降,胃壁腫脹,順應(yīng)性差[43]。這些因素都可促使食管壁的厚度增加,也就是說僅依靠食管胃底壁的厚度來推論靜脈曲張程度會增加假陽性率。
食管胃底靜脈曲張的大?。ㄖ睆剑┦浅鲅钪匾念A(yù)測因素之一,有重度靜脈曲張者發(fā)生首次出血的風(fēng)險高達15%[44]。周平[45]令患者飲水充盈胃底,采用以胃底為聲窗,食管下段無論二維還是CDFI的顯示率均要高于以左肝為聲窗的顯示率。但劉秉彥等[46]認為飲水會加重肝硬化患者本身的腹脹、惡心等癥狀,且飲水后造成的“布朗寧運動”還可干擾彩色多普勒顯像。故運用空腹?fàn)顟B(tài)下、以脾臟為透聲窗掃查胃底曲張靜脈取得了較好的效果。但是經(jīng)作者實際操作,發(fā)現(xiàn)經(jīng)脾觀察食管胃底靜脈有一定難度,加之肝硬化病人腹腔腸氣干擾明顯等因素導(dǎo)致此種方法難以推廣。李建國等[47]用有回聲型造影劑充盈胃,對113例肝硬化伴有門靜脈高壓患者進行超聲檢查。超聲顯示胃底賁門靜脈曲張46例,曲張的靜脈直徑0.8~1.4 cm,超聲假陰性病例25例,超聲診斷正確率77.9%(88/113),敏感性 64.8%(46/71),特異性 100%(42/42),頻譜多普勒測定的靜脈血流為(15.95±2.78)cm/s,指出胃充盈下的超聲檢查能顯示擴張靜脈的范圍和程度,二維彩色多普勒和頻譜多普勒能幫助了解病變血流的流速。朱秀玲等[48]研究發(fā)現(xiàn)胃腸超聲造影診斷胃底靜脈曲張的敏感性、特異性、準(zhǔn)確率分別80.5%、100%、89.9%。
由以上常見的食管胃底靜脈曲張破裂出血預(yù)測診斷方法的研究可知,研究結(jié)果既有肯定的,也有否定的,或因有創(chuàng),或因不易耐受,目前臨床診斷食管胃底靜脈曲張及預(yù)測出血的方法雖有多種,但均有一定的局限性。而胃充盈超聲造影檢查因可直接測得食管胃底靜脈的內(nèi)徑,又無創(chuàng)傷、病人耐受性好等優(yōu)勢,胃腸超聲造影有望成為肝硬化門靜脈高壓患者胃底靜脈曲張破裂出血的初步篩查手段,且關(guān)于此方面的研究較少,目前對胃超聲造影檢查食管胃底靜脈曲張的準(zhǔn)確性、曲張程度分級標(biāo)準(zhǔn)等均有待于進一步的研究。
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