疼痛感覺(jué)與死亡率增加有關(guān)，但是痛覺(jué)是否直接影響老化尚未可知。美國(guó)科學(xué)家Riera等發(fā)現(xiàn)，TRPV1疼痛受體缺失的小鼠會(huì)變得長(zhǎng)壽，在老年階段呈現(xiàn)出年輕的代謝狀態(tài)。TRPV1的缺失能阻止鈣信號(hào)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，這種鈣信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)終止于脊髓痛覺(jué)神經(jīng)元中由CREB調(diào)節(jié)的轉(zhuǎn)錄共激活因子CRTC1的核輸出。在長(zhǎng)壽的TRPV1基因敲除小鼠，CRTC1的核輸出降低了神經(jīng)肽降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP;來(lái)自支配胰島的感覺(jué)神經(jīng)末梢)的產(chǎn)量，隨后促進(jìn)胰島素的分泌，維持健康的代謝狀態(tài)。與此相反，在野生型小鼠中CGRP的動(dòng)態(tài)平衡隨著年齡的增長(zhǎng)而被打亂，導(dǎo)致代謝減退。在年長(zhǎng)的野生型動(dòng)物中，用藥物導(dǎo)致CGRP受體的失活能夠恢復(fù)健康的代謝狀態(tài)。綜上所述，抑制選擇性痛覺(jué)感受器或CGRP的生成與代謝健康和長(zhǎng)壽控制有關(guān)。