導(dǎo)讀

MicroRNAs是本期文章收錄的主題。

MicroRNAs（miRNAs）是一類分布廣泛的小的非編碼蛋白質(zhì)的RNAs，長約22個核苷酸；通過在轉(zhuǎn)錄后水平負(fù)調(diào)控基因表達(dá)，對人體生長、發(fā)育、生理和病理等過程具有重要調(diào)節(jié)作用。目前多種惡性腫瘤的發(fā)生與miRNAs的過表達(dá)有關(guān)，如乳腺癌中的miR-155、miR-29，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中的miR-21；而另外一些疾病則是由于某些miRNAs的缺失或表達(dá)下調(diào)所引起，如白血病中的miR-15a、miR-16-1，結(jié)腸癌中的miR-143、miR-145。一方面這些特異性表達(dá)的miRNAs在臨床上可作為診斷疾病的標(biāo)志物，如miR-1、miR-20a之于胃癌，miR-196、miR-217之于胰腺癌；另一方面，治療藥物可通過靶向調(diào)節(jié)這些miRNAs，發(fā)揮其抗腫瘤作用，如大豆異黃酮通過上調(diào)miR-200在胰腺癌中發(fā)揮抗腫瘤作用，姜黃素通過抑制miR-21在結(jié)腸癌中發(fā)揮抗腫瘤作用。對miRNAs的研究極大提高了現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對人體生理病理機(jī)制的認(rèn)知水平，也為疾病治療提供了新的干預(yù)途徑和作用靶點(diǎn)。

希望本期雜志能讓讀者更多地關(guān)注microRNAs。

——本刊編輯部

精粹文章摘要

畢作木，徐冬，周其鋒，等.PKC-ε、c IAP在 CD44介導(dǎo)的髓系白血病細(xì)胞轉(zhuǎn)移和增殖中的作用及可能機(jī)制.中國生化藥物雜志，2014，34（6）：1-5.

以2種白血病親本株和耐藥株為研究對象發(fā)現(xiàn)：髓系白血病細(xì)胞的轉(zhuǎn)移及耐藥與PKC-ε的過表達(dá)有關(guān)，增殖與PKC-ε的低表達(dá)有關(guān)；細(xì)胞及轉(zhuǎn)移灶中，cIAP及P-gp的表達(dá)與PKC-ε的表達(dá)變化一致，CD44的表達(dá)與PKC-ε的表達(dá)變化相反；這些結(jié)果表明：PKC-ε通過調(diào)節(jié)P-gp和cIAP介導(dǎo)白血病細(xì)胞轉(zhuǎn)移，通過調(diào)節(jié)CD44介導(dǎo)白血病細(xì)胞增殖。

王穎，郭人花.m iR-181a-5p在非小細(xì)胞肺癌中的功能研究.中國生化藥物雜志，2014，34（6）：6-10.

采用CCK8等方法檢測過表達(dá)miR-181a-5p對非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株A549細(xì)胞增殖、凋亡和細(xì)胞運(yùn)動的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：過表達(dá)miR-181a-5p不僅能抑制A549細(xì)胞株的增殖和細(xì)胞的運(yùn)動，促進(jìn)細(xì)胞的早期凋亡，還能抑制細(xì)胞的運(yùn)動；miR-181a-5p可通過3’UTR靶向下調(diào)Kras基因的表達(dá)，且在NSCLC中Kras表達(dá)與miR-181a-5p表達(dá)變化相反。

鄭芳霞，李學(xué)章，鄭衛(wèi)霞，等.CD137L在非小細(xì)胞肺癌增殖、遷移、侵襲中的作用及機(jī)制.中國生化藥物雜志，2014，34（6）：14-17.

通過體外構(gòu)建CD137L過表達(dá)慢病毒載體和CD137L-RNA干涉慢病毒載體，并分別轉(zhuǎn)染肺癌A549細(xì)胞發(fā)現(xiàn)：轉(zhuǎn)染A549-TC-1（+）后的A549細(xì)胞增殖、遷移及侵襲能力均明顯增強(qiáng)，且細(xì)胞中細(xì)胞因子IL-6、IL-8的水平明顯升高；而轉(zhuǎn)染A549-TC-1（-）的細(xì)胞正相反；表明CD137L可能通過促進(jìn)IL-6、IL-8的分泌進(jìn)而增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的生長、增殖和侵襲。

萬里，鄭旭琴.SATB1在甲狀腺癌中的表達(dá)及促進(jìn)甲狀腺癌侵襲能力的實(shí)驗(yàn)研究.2014，34（6）：18-20.

通過構(gòu)建SATB1過表達(dá)質(zhì)粒，并轉(zhuǎn)染甲狀腺癌SW-579細(xì)胞發(fā)現(xiàn)：過表達(dá)SATB1的SW579細(xì)胞遷移侵襲能力明顯增強(qiáng)，細(xì)胞磷酸化Akt（p-Akt）明顯增加；加入PI3K/Akt通路抑制劑LY294002后，細(xì)胞遷移及侵襲能力明顯減弱；表明SATB1與甲狀腺癌侵襲轉(zhuǎn)移有關(guān)，且PI3K/Akt信號通路可能參與SATB1的促轉(zhuǎn)移過程。

葛順，朱寶亮，王福文.重組人白細(xì)胞介素-2活化的自然殺傷細(xì)胞對大鼠梗死心肌功能的影響.中國生化藥物雜志，2014，34（6）：24-28.

體外提取大鼠NKC，經(jīng)rhIL-2活化后注入心肌梗死大鼠模型心肌組織；通過檢測相關(guān)指標(biāo)發(fā)現(xiàn)：rhIL-2-NKC處理組大鼠心肌組織MCP-1、TNF-α和IL-2 mRNA表達(dá)均上調(diào)，心肌梗死區(qū)域面積和MVD均降低，且梗死區(qū)CD31和VEGF明顯升高；表明心肌注射rhIL-2-NKC能夠促進(jìn)梗死心肌的血管再生，具有改善心肌功能的作用。

常玉華，李坤.子癇前期患者胎盤中m iRNA-101和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白ERp44的表達(dá)和意義.中國生化藥物雜志，2014，34（6）：38-40.

采用RT-PCR檢測發(fā)現(xiàn)：子癇前期患者胎盤中miRNA-101表達(dá)降低；在滋養(yǎng)細(xì)胞中過表達(dá)miRNA-101能下調(diào)ERp44的表達(dá)，減緩細(xì)胞凋亡；封閉miRNA-101后則正相反。結(jié)果表明：子癇前期中，miRNA-101可通過調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白ERp44的表達(dá)來調(diào)控胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞的凋亡過程。

劉忠錦，張海燕，劉佳俊，等.石杉堿甲對血管性癡呆大鼠膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達(dá)及氧化應(yīng)激水平的影響.中國生化藥物雜志，2014，34（6）：44-46.

構(gòu)建大鼠大腦中動脈永久性缺血模型，并給予石杉堿甲治療后發(fā)現(xiàn)：石杉堿甲能改善血管性癡呆大鼠的學(xué)習(xí)記憶障礙，增強(qiáng)腦組織S0D活性，降低膽堿酯酶活性，減少M(fèi)DA和N0含量；從而提高腦組織的抗氧化水平，發(fā)揮其神經(jīng)保護(hù)作用。

朱劍梅，金科.吉非替尼對不同腫瘤患者m iR-21、m iR-155的表達(dá)和PI3K/Akt通路的影響.中國生化藥物雜志，2014，34（6）：153-157.

胃癌及非小細(xì)胞肺癌患者血漿中miR-21、miR-155表達(dá)較高，組織中p-PI3K表達(dá)較高；食道癌患者血漿中僅miR-155表達(dá)升高，但p-Akt表達(dá)較高。吉非替尼干預(yù)后，胃癌及非小細(xì)胞肺癌患者血漿中miR-21、miR-155表達(dá)明顯下降，但食道癌患者血漿中miR-155進(jìn)一步增高，miR-21表達(dá)無明顯變化。