趙小祺，王春光，李國利，滕金亮

（1.河北北方學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，2.附屬第一醫(yī)院心電圖科，3.附屬第一醫(yī)院麻醉科，張家口075000）

老年冠心?。╟oronary heart disease，CHD）人是圍術(shù)期心臟嚴(yán)重事件（如術(shù)中急性心力衰竭、心跳驟停、心源性死亡）的高發(fā)群體［1］。盡管術(shù)中麻醉可在一定程度上緩解心肌缺血，但手術(shù)創(chuàng)傷又是加重心臟負(fù)擔(dān)的因素。擇期手術(shù)患者中，部分伴有心肌梗死（myocardial infarction，MI）病史，而 MI病史是否對圍術(shù)期心臟功能有影響？圍術(shù)期發(fā)生的心血管事件與MI病史有無相關(guān)性？本研究旨在探討上述的關(guān)鍵問題，為臨床更好的評估手術(shù)和／或規(guī)避MI患者風(fēng)險(xiǎn)提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象與分組

病例為擇期手術(shù)的老年（＞60歲）CHD患者128例，均為大、中型非心臟手術(shù)，冠心病的診斷依據(jù)W H O缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師確診。鑒于心肌梗死病灶大小、嚴(yán)重程度較難界定，篩選病例均為心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)，ASAⅡ～Ⅲ級(jí)。其中有心梗史患者（6個(gè)月＜心梗史＜3年）63例，男 45例，女 18例，平均年齡（72.45±5.13）歲，設(shè)為心梗史組；無心梗史患者65例，男41例，女24例，平均年齡（71.18±4.79）歲，為無心梗史組。兩組均擇期行非心臟大、中型手術(shù)，手術(shù)類型包括：普外科、胸外科、骨科、泌尿外科、婦科、神經(jīng)外科、口腔科、頭頸外科。除外科疾病及心梗史組患者術(shù)前合并心梗史外，均未合并其它系統(tǒng)嚴(yán)重病變。手術(shù)麻醉為全身麻醉，均采用全程靜脈麻醉；手術(shù)持續(xù)時(shí)間均為4～7 h。各組在年齡、性別、手術(shù)類型、伴發(fā)病癥、麻醉方式、手術(shù)持續(xù)時(shí)間上均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)：

Engle-3000多功能監(jiān)測儀監(jiān)測麻醉前15 min、術(shù)中、術(shù)畢后30 min ECG，由專業(yè)醫(yī)師分析心電數(shù)據(jù)，統(tǒng)計(jì)ST-T改變（抬高或壓低）和心律失常發(fā)生情況。術(shù)后有胸痛和呼吸困難者

行動(dòng)態(tài)心電圖（DCG）監(jiān)測。ST-T改變及各型心律失常判斷標(biāo)準(zhǔn)參照《臨床心電圖學(xué)》第五版［2］。觀察術(shù)后心臟反應(yīng)，記錄術(shù)后急性心梗發(fā)生情況。術(shù)后心肌梗死的診斷均按WHO標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)心內(nèi)科醫(yī)師確診。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS17.0軟件包完成統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間差異性比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后ST-T改變和心律失常發(fā)生率

術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后的ST-T改變比較：心梗史組術(shù)中、術(shù)后的ST-T改變發(fā)生率大于無心梗史組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，P＜0.01）；心梗史組術(shù)中心律失常發(fā)生率大于無心梗史組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；術(shù)前ST-T改變、心律失常發(fā)生率及術(shù)后心律失常發(fā)生率兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05，表 1）。

2.2 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后ST段壓低和抬高的最大幅度

術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后ST-T改變最大幅度比較：心梗史組術(shù)后ST段壓低最大幅度大于無心梗史組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；心梗史組術(shù)中、術(shù)后 ST段抬高的最大幅度大于無心梗史組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組術(shù)前、術(shù)中ST段壓低最大幅度以及術(shù)前ST段抬高的最大幅度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05，表 2）。

2.3 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后各型心律失常發(fā)生率

兩組竇性心動(dòng)過緩（sinus bradycardia，SB）、竇性心律不齊（sinus irregularity，SI）、房性早搏（atrial premature beats，APB）、室性早搏（ventricular premature beat，VPB）、陣發(fā)性室上速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；心梗史組的房顫（atrial fibrillation，AF）和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（intraventricular block，IVB）發(fā)生率大于無心梗史組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，表3）。

2.4 不同時(shí)間段急性心肌梗死發(fā)生率

所有例患者中共有8例發(fā)生圍手術(shù)期急性心肌梗死，總發(fā)生率為6.3%，均發(fā)生在術(shù)后。其中，心梗史組發(fā)生7例，發(fā)生率11.1%，分別為下壁梗死2例，前壁梗死2例，前間壁梗死3例；無心梗史組發(fā)生1例，發(fā)生率1.5%，為前間壁心肌梗死。心梗史組術(shù)后4～7 d內(nèi)急性心梗發(fā)生率大于無心梗史組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，表4）。

Tab.1 Incidences of ST-T changes and arrhythmia before，during and after operation（%）

Tab.2 Average amplitude peak of ST depression and ST elevation before，during and after operation（mV，）

Tab.2 Average amplitude peak of ST depression and ST elevation before，during and after operation（mV，）

*P＜0.05 vs Non MI history group

ST depression STelevation Group n Amplitude Non MIhistory 65 40 0.16±0.09 25 0.12±0.11 21 0.14±0.10 25 0.13±0.07 4 0.06±0.05 9 0.08±0.05 MIhistory 63 37 0.17±0.12 30 0.13±0.10 31 0.22±0.13*26 0.14±0.07 11 0.11±0.06*14 0.18±0.09 Before During After n Amplitude n Amplitude n Amplitude Before During After n Amplitude n Amplitude n*

Tab.3 Incidences of various types of arrhythmia before，during and after operation（%）

Tab.4 Incidences of acute myocardial infarction during different periods（%）

3 討論

心肌梗死型冠心病屬較嚴(yán)重型冠心病，其基本發(fā)病機(jī)制是在冠脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、出血，血管痙攣，病變發(fā)展中有血小板黏附、聚集，凝血因子參與，最終導(dǎo)致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性壞死。因此，有心梗病史的患者必有嚴(yán)重的器質(zhì)病變，血流再灌后又遭受嚴(yán)重的缺血／再灌注損傷以及長期的心室重塑、心肌改建等。伴有心梗史的冠心病人在經(jīng)歷大、中型手術(shù)時(shí)，其發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)性會(huì)大大增加。

研究資料顯示，兩組術(shù)中與術(shù)后ST-T改變及心律失常發(fā)生率較術(shù)前明顯減低，主要因麻醉藥物在缺血心肌氧的供需平衡方面發(fā)揮了積極作用，減少了心肌耗氧以及麻醉狀態(tài)下心律減慢，舒張期延長，冠脈充盈時(shí)間延長使缺血得到緩解［3］。盡管如此，有人通過研究全麻病人血漿心肌肌鈣蛋白的水平后發(fā)現(xiàn)，全麻可引起非心臟手術(shù)冠心病患者的心肌組織微小損傷，并推測其原因可能是全麻藥物只抑制了大腦皮層邊緣系統(tǒng)和下丘腦對大腦皮層的投射系統(tǒng)，但卻不能阻斷局部創(chuàng)傷刺激向交感神經(jīng)低級(jí)中樞的傳導(dǎo)，因此心肌損傷依然存在［4］。本研究中有心梗史組術(shù)中與術(shù)后ST-T改變、心律失常發(fā)生率以及ST段改變幅度明顯高于無心梗史組，提示心梗史組圍術(shù)期心肌缺血性損傷較嚴(yán)重，說明其心臟對麻醉、手術(shù)創(chuàng)傷、出血、內(nèi)臟牽拉、缺氧、CO2潴留等耐受性降低，由以上因素造成的炎癥反應(yīng)及神經(jīng)-內(nèi)分泌變化所致的應(yīng)激性損傷極易加重冠脈缺血，誘發(fā)嚴(yán)重心律失常［5］。

心肌梗死的直接后果是心肌細(xì)胞減少和壞死，梗死后心肌的病理學(xué)改變?yōu)閺浡蚤g質(zhì)纖維化及疤痕組織形成，必然影響心臟激動(dòng)傳導(dǎo)，可表現(xiàn)為完全性左、右束支傳導(dǎo)阻滯等。心肌缺血影響到竇房結(jié)可造成節(jié)律紊亂和自律性改變，出現(xiàn)竇速、竇緩及竇性心律不齊、早搏等，有或無陳舊性心梗病灶對于竇房結(jié)及其他自律細(xì)胞供血影響不大，主要仍取決于冠脈狹窄部位，因此以上心律失常發(fā)生率兩組無明顯差異。陣發(fā)性室上速多見于無器質(zhì)性病變心臟，與房室交界區(qū)折返機(jī)制相關(guān)，本研究僅在無心梗史組見到一例，手術(shù)對其影響不大。Le Heuzey［6］的報(bào)道稱，房顫與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）有關(guān)；Novo和 Dixen［7，8］的研究也證實(shí)，房顫發(fā)生時(shí)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）表達(dá)增加并伴有醛固酮的升高，由此推斷，手術(shù)創(chuàng)傷所致的全身性應(yīng)激通過興奮RAAS導(dǎo)致圍術(shù)期快速性心律失常以及房顫。在本研究術(shù)中，心梗史組房顫發(fā)生率高于無心梗史組，可能與梗死后恢復(fù)階段心肌改建有關(guān)，至于兩組患者術(shù)中ACE、醛固酮水平是否有差異，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

圍術(shù)期心梗主要發(fā)生于術(shù)后（術(shù)后4～7 d發(fā)生率最高），這與術(shù)后的大量補(bǔ)液及術(shù)后感染等加重心臟負(fù)荷有關(guān)，也可能與麻藥殘余和術(shù)后應(yīng)用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物，導(dǎo)致中樞性呼吸抑制和通氣不足，出現(xiàn)術(shù)后缺氧和二氧化碳蓄積有關(guān)［9］。個(gè)別病例術(shù)后傷口疼痛應(yīng)用止痛措施可能會(huì)掩蓋急性缺血的心前區(qū)疼痛癥狀，導(dǎo)致心梗未得到及時(shí)治療而惡化，這是需要提高警惕的［10］。

綜上，有心梗史是老年冠心病人圍術(shù)期心血管事件的極大風(fēng)險(xiǎn)因素，心梗史以及手術(shù)麻醉應(yīng)激共同作用可導(dǎo)致術(shù)后再發(fā)心梗的嚴(yán)重后果［11］。術(shù)前，臨床醫(yī)師可通過DCG、心臟電生理檢查、經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查等準(zhǔn)確評估此類患者的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。此外，醫(yī)生應(yīng)提高風(fēng)險(xiǎn)意識(shí)，加強(qiáng)圍術(shù)期監(jiān)護(hù)和管理，對術(shù)中、術(shù)后突發(fā)的危險(xiǎn)采取積極有效的措施，確?；颊甙踩冗^圍手術(shù)期。

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