1臨床資料

患者，男，55歲，藏族，因右上腹疼痛伴皮膚黃、眼黃、皮膚瘙癢6個月入院。查體：腹軟，右上腹輕壓痛，無反跳痛及肌緊張，莫菲氏征陽性可疑，肝肋緣下4 cm可觸及，未觸及結節(jié)及包塊。應用日本HITACHI-Preirus彩色多普勒超聲儀（探頭頻率5-1MHz）于劍突下胰腺縱切面、斜切及橫切面掃查，見胰腺失去正常形態(tài)，主胰管顯著擴張，內徑約2 cm，主胰管胰頭段及入膽總管處可見大量粗糙強回聲光團，后伴聲影，較大者直徑約1.8 cm。膽囊大小9.3 cm×3.3 cm，壁毛糙，不厚，腔內可見片狀稍高回聲，無聲影可移動，內壁可見點狀強回聲，后伴聲尾。左右肝內膽管顯著擴張，呈\"枯藤樣\"改變，一級分支內徑約為0.8 cm膽總管內徑1.8 cm，至胰頭段明顯變窄。超聲診斷肝內外膽管顯著擴張；主胰管顯著擴張；胰頭段多發(fā)結石；膽囊增大，膽囊內膽泥沉積，膽囊壁膽固醇結晶沉著。綜上考慮：胰頭段多發(fā)結石壓迫膽總管。CT示：胰頭區(qū)及體尾部多發(fā)小點狀高密度影，胰管擴張，請結合臨床，慢性胰腺炎并假性囊腫形成可能性大，胰腺癌待排；膽總管下段結石并膽總管、膽囊管、肝總管及肝內膽管擴張。入院后，經外科手術治療，病情穩(wěn)定后出院。

2討論

胰管結石形成的機制未明，通常認為與胰管梗阻，胰液淤滯，胰液中胰石蛋白（PSP）減少有關，PSP可封鎖碳酸鈣的活性部位從而抑制碳酸鈣形成結晶或沉淀，當PSP基因發(fā)生錯誤表達或病理因素，如飲酒、營養(yǎng)不良、反復炎癥均可導致PSP基因錯誤表達，使PSP濃度下降，致碳酸鈣結晶沉淀形成結石。另外乳鐵蛋白濃度在胰液中升高、胰管梗阻、鈣濃度升高、老年因素等均與胰石形成有關。在胰管結石形成的病因中主要為酒精性胰腺炎與蛋白質-熱卡營養(yǎng)不良性胰腺炎，又稱熱帶性胰腺炎。西藏地區(qū)如遺傳性胰腺炎等其他病因明確相關的少見，長期酗酒者，胰液中蛋白含量增高，形成蛋白栓。Ammann觀察酒精性胰腺炎出現(xiàn)癥狀后平均3～5年出現(xiàn)胰石[1]，伴胰石者占酒精性胰腺炎的40%～47%，而熱帶性胰腺炎，青年發(fā)病多，伴高頻度的胰石癥及糖尿病，胰癌發(fā)生率高。病理證實的酒精性胰石癥、蛋白栓常始于胰小葉內小胰管，結石較小，在胰管內外散在分布[2]，而熱帶性胰腺炎的胰石常較大，多在主胰管中，可嵌入分支內。有膽道蛔蟲病史，已證明蛔蟲殘體可在胰管內形成胰石的核心，胰管結石癥和并發(fā)胰癌者癥狀相似，難以區(qū)別，均有中上腹痛及腰背痛，時而腹瀉，合并膽管狹窄時可有黃疸及發(fā)熱，發(fā)生內分泌功能損害常見，即血糖升高，糖耐量試驗異常，甚至嚴重糖尿病，導致體重減輕，消化營養(yǎng)不良，加上影像學檢查如BUS、CT、ERCP及腹部平片顯示胰管擴張，胰管內結石光團不難診斷，影像診斷陽性率87.5%～89.5%。ERCP且可發(fā)現(xiàn)胰管管壁情況及活檢，胰管內鏡超聲發(fā)現(xiàn)胰癌率高。在診斷胰石癥時，必須對有無癌變作出評估。年輕者的胰石癥，在短時間內癥狀進行性加重，有劇烈腰背痛，尤其合并膽道狹窄、梗阻伴黃疸者，血清CEA升高，胰管內大結石，BUS，CT提示胰腺占位，ERCP提示主胰管管壁僵硬或作過胰腸吻合術后一直良好而出現(xiàn)癥狀惡化者，應考慮惡變，當然經皮活檢簡單易行，確診率高。

參考文獻：

[1]北川見二，成瀨達，石黑洋.慢性炎（石癥） の長期予后[J].肝膽，1999，2：363-364.

[2]島ゆり子，諸星利男. アルール性炎の病理[J].肝膽，2000，1：133-139.

編輯/張燕