摘要：目的 探討胃十二指腸潰瘍與幽門螺桿菌感染的關系。方法 采用多中心、前瞻性、隨機化對照研究，對180例消化性潰瘍的患者施行胃鏡檢查及14C-尿素呼吸實驗。結果 內鏡下診斷胃潰瘍68例（37.7%），十二指腸潰瘍76例（42.2%），復合型潰瘍 36例（20%）。消化性潰瘍Hp感染陽性率達85.6%，然而其中胃潰瘍Hp感染陽性率最高（94.1%），十二指腸潰瘍Hp感染率最低（78.9%）。結論 Hp感染是消化性潰瘍的重要病因，根除Hp感染是治療消化性胃潰瘍疾病的重要措施。

關鍵詞：胃十二指腸潰瘍；Hp感染；陽性率；相關性

幽門螺桿菌有較強的尿素酶、過氧化氫及超氧化物歧化酶、蛋白水解酶，對粘膜有破壞作用。大量研究表明，超過90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍，都是由幽門螺桿菌感染所致[1]。目前在醫(yī)學界內有\(zhòng)"無Hp，無潰瘍\"的說法，幽門螺桿菌感染已被證實為消化性潰瘍的重要病因。根除Hp可使十二指腸患者長期獲愈，也可使大多數(shù)胃潰瘍患者治愈，復發(fā)率降低。本文對咸豐縣人民醫(yī)院2008年2月～2013年8月發(fā)生的180例消化性潰瘍的臨床資料進行分析，以了解胃十二指腸潰瘍與幽門螺桿菌感染的關系，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 180例患者中，其中男患者79例，女101例；平均年齡34歲（12～56歲），病程3個月～18年。研究對象病史、治療史、家族史等差異無顯著性。全部病例均無心、腦、腎等嚴重內科疾病，無胃和迷走神經(jīng)手術史，近期內未服用非甾體抗炎藥及抗菌史。

1.2方法 ①所有患者均接受胃鏡檢查，使用電子胃鏡，在距幽門口處取2～3 cm處，取2～4塊標本，行組織學檢查，組織學檢查由同一病理醫(yī)生完成。②14C-尿素呼吸實驗。14C-尿素呼吸實驗陽性或組織學檢查病理證實陽性可作為幽門螺桿菌感染的診斷標準，兩項均陰性視為無幽門螺桿菌感染。

1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.0軟件進行統(tǒng)計分析，結果以百分比表示。

2結果

2.1不同類型的潰瘍Hp感染的情況比較，見表1。

2.2內鏡下診斷胃潰瘍68例（37.7%），十二指腸潰瘍76例（42.2%），復合型潰瘍36例（20%），表1表明消化性潰瘍Hp總檢測率為85.6%，其中胃潰瘍Hp感染陽性率最高（94.1%），十二指腸潰瘍Hp感染陽性率最低（78.9%）。

3討論

1982年澳大利亞學者馬歇爾觀察到胃粘膜中有一種叫幽門螺桿菌（簡稱Hp）的細菌與慢性胃病發(fā)病有關。它的發(fā)現(xiàn)使人們對許多胃腸道疾病的發(fā)病機制及其治療的認識發(fā)生了革命性的變化。目前，Hp成為世界上感染最廣泛的細菌之一，幾乎感染了全球50%以上的人口[2]。

胃十二指腸潰瘍是一種常見病、多發(fā)病，發(fā)病率較高，較普遍。社會人口中，消化性潰瘍患病率高達5%～10%，嚴重危害人體健康[3]。胃十二指腸潰瘍不單是胃粘膜屏障被損傷、胃酸分泌過多等因素引起的，然而它與幽門螺桿菌感染有著至關重要的關系。由于Hp基因和表型特征存在明顯差異，人體感染Hp后只有少數(shù)人發(fā)病。Hp在胃十二指腸粘膜內寄居，在毒性因子作用下，出現(xiàn)局部炎癥反應及高胃泌素血癥，胃蛋白酶及胃酸分泌增加，引起胃十二指腸粘膜損害[4]。細菌在胃竇粘膜釋放尿素酶，水解胃液中的尿素，尿素分解后產(chǎn)生的氨使局部pH值升高，分泌促胃液素，刺激壁細胞分泌過多胃酸，引起粘膜炎性反應，損傷上皮細胞，發(fā)生潰瘍。

本研究結果亦表明，消化性潰瘍Hp感染陽性率為85.6%，其中胃潰瘍Hp感染陽性率最高（94.1%），十二指腸潰瘍Hp感染陽性率最低（78.9%），復合型潰瘍的Hp感染陽性率其次（83.3%）。綜上所述，Hp感染是消化性潰瘍的重要病因之一。因此，治療消化性潰瘍必須從多方面入手，①減少胃酸分泌，②保護胃黏膜，③應用抗生素抗Hp治療。很多的消化性潰瘍患者從中獲益，明顯改善了患者的預后。

參考文獻：

[1]張亞杰，汪穎厚.幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍關系的研究進展[J].遼寧醫(yī)學雜志，2009，23（4）：205.

[2]侯海玲，孟煥新，胡伏蓮，等.牙周基礎治療對口腔幽門螺桿菌的影響及其基因型關系的研究[J].實用口腔醫(yī)學雜志，2004，20：353-357.

[3]童志.幽門螺旋桿菌感染與老年消化性潰瘍發(fā)病關系的研究[J].中國臨床醫(yī)藥研究雜志，2004，91160：12151.

[4]邵惠訓.幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2002，1（4）：273.

編輯/張燕