【摘要】目的觀察西咪替丁加氯雷他定對復(fù)發(fā)性過敏性紫癜的治療效果。方法對40例復(fù)發(fā)性過敏性紫癜患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加西咪替丁及氯雷他定。西咪替丁10-20mg/kg.d靜滴或分次口服，氯雷他定5-10mg/d日一次口服，10-15天為一個療程。結(jié)果40例用后一周癥狀明顯改善，短者3日紫癜退完，1療程后癥狀完全消失32例，2療程癥狀完全消失8例。1年后獲得隨訪者22例均未復(fù)發(fā)，一般情況良好。結(jié)論西咪替丁、氯雷他定是治療復(fù)發(fā)性過敏性紫癜的有效藥物，療效明顯，無嚴重不良反應(yīng)發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】西咪替?。宦壤姿?；復(fù)發(fā)性；過敏性紫癜

文章編號：1004-7484（2013）-11-6798-01

過敏性紫癜是一種以小血管炎為主要病變的血管炎綜合癥，臨床表現(xiàn)為特征性皮疹，常伴關(guān)節(jié)痛、關(guān)節(jié)積液、腹痛、便血及蛋白尿、血尿。多發(fā)生于學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童，為小兒常見病，容易復(fù)發(fā)，病情有時遷延反復(fù)可引起腎臟損害，本病愈后很大程度取決于腎臟受損的嚴重程度。為減少過敏性紫癜的復(fù)發(fā)率，我們選用西咪替丁、氯雷他定治療，療效滿意，報告如下。1資料與方法

1.1一般資料收治病例40例，男28例，女12例，年齡3-14歲。27例初次復(fù)發(fā)，13例再次復(fù)發(fā)，均有典型分布之紫癜，伴有消化道癥狀23例，伴關(guān)節(jié)腫痛16例，伴血尿蛋白尿9例。實驗室檢查，白細胞正常或輕度增加，嗜酸性粒細胞增高者13例，血小板計數(shù)及出凝血時間均正常。血沉增快16例，尿鏡檢紅細胞+-++9例，大便鏡檢紅細胞+-++14例，12例隱血+、9例蛔蟲卵+、10例肺炎支原體抗體陽性。40例初發(fā)均用過腎上腺皮質(zhì)激素、鈣劑、維生素C、撲爾敏，用后癥狀緩解，1-2月內(nèi)初次復(fù)發(fā)27例，兩次復(fù)發(fā)13例。

1.2治療方法臥床休息、積極尋找和去除致病因素、抗凝、抗感染外，用西咪替?。–MD）10-20mg/kg.d，加入10%葡萄糖150-250ml靜滴或分次口服，還用H1受體拮抗劑氯雷他定體重>30kg者10mg/d，體重<30kg者5mg/d，日一次口服，10-15天為一療程。2結(jié)果

患者在進藥一周后癥狀就明顯改善，40例恢復(fù)的最快，在三日之內(nèi)紫癜就完全消失，32例在一個療程止嘔才完全的消失，剩下的8例是在兩個療程之后才消失的，這些患者一般都狀況很好，其中22例的患者在一年之內(nèi)沒有出現(xiàn)復(fù)發(fā)的癥狀。3討論

過敏性紫癜（HSP）是一種以小血管炎為主要病變的血管炎綜合癥，其病因復(fù)雜，有感染、食物、藥物、花粉、蟲蚊叮咬、疫苗接種等因素，易復(fù)發(fā)可轉(zhuǎn)成慢性。上述因素可作為過敏原，使機體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，使小動脈、毛細血管通透性和脆性增加，伴滲出性出血、水腫。本病屬于自身免疫反應(yīng)介導(dǎo)的全身小血管炎已為多數(shù)學(xué)者公認[1]。HSP存在著顯著免疫異常，體液免疫異常，T細胞及細胞因子異常。在患病過程中研究證實過敏性紫癜患者血清免疫球蛋白E（IgE）水平升高，存在細胞免疫功能低下，T淋巴細胞數(shù)量下降，T細胞抑制功能降低[2]咪替?。–MD）與變態(tài)反應(yīng)關(guān)系密切，增加抑制性T細胞、消耗輔助T細胞，降低IgE水平；同時直接作用肥大細胞，抑制炎癥介質(zhì)分泌，從而減輕過敏癥狀[3]。CMD阻止組織胺激活，增加機體免疫反應(yīng)，是一種免疫調(diào)節(jié)劑[4]。它能阻斷T細胞表面的H2受體，切斷免疫抑制中間環(huán)節(jié)，在體內(nèi)可提高T淋巴轉(zhuǎn)化率增加機體免疫機能。近年來研究證實人體皮膚血管有H1和H2組織受體，CMD為H2受體拮抗劑阻斷皮膚能競爭拮抗組織胺，阻滯組織胺激活小血管H2受體，使其通透性降低從而減輕皮下組織出血水腫。對胃蛋白酶的分泌有著一定的抑制作用，通過抑制胃酸的出現(xiàn)就可以減少胃蛋白酶對消化道粘膜的損壞，有利于潰瘍的康復(fù)，氯雷他定是一種強效的組胺受體拮抗劑，對H1有較大的親和力，而且作用強而持久。

氯雷他定通過釋放組胺、前列腺素、白三烯等三種物質(zhì)可以起到防止脫顆粒，穩(wěn)定嗜堿性粒細胞、肥大的細胞，并且可以增加血管的通透性，上述釋放的三種物質(zhì)還可以穩(wěn)定嗜酸性粒細胞，抑制多種粘附分子的表達阻滯其他的物質(zhì)，從而從根本上抑制HSP的過敏性血管炎。

因皮膚血管存在H1H2組胺受體，用CMD氯雷他定治療，同時拮抗H1H2受體而抑制組胺所致皮膚損害，抑制紫癜的發(fā)生，二者聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用。過敏性紫癜常因病毒、溶血性鏈球菌、肺炎支原體感染后發(fā)病或復(fù)發(fā)，故應(yīng)預(yù)防感染及相應(yīng)的抗感染治療。用藥過程中嚴格注意藥量，CMD偶可引起白細胞減少，用藥時注意復(fù)查血象。

參考文獻

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