【摘要】目的對比研究成人急性重癥心肌炎和急性心肌梗死（AMI）的臨床特征。方法選自2011年4月——2013年4月我院收診的成人重癥急性心肌炎患者27例，急性心肌梗死患者34例，對比觀察兩組患者的臨床特征。結(jié)果重癥急性心肌炎和AMI患者的病因、發(fā)病年齡、體征、心電圖及心肌酶譜等方面明顯不同，在臨床上值得參考以準(zhǔn)確診斷兩種病例。結(jié)論對兩種病例的臨床診斷要結(jié)合心肌酶譜和心電圖的特征進行綜合對比分析，才能正確判斷，對癥治療。

【關(guān)鍵詞】急性重癥心肌炎；急性心肌梗死；心電圖

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.157文章編號：1004-7484（2013）-11-6422-02心肌炎是一種臨床常見的疾病，嚴(yán)重威脅人類健康，是由心肌產(chǎn)生病變或者炎性引起的。當(dāng)患者發(fā)生心源性休克、心包炎、急性腎衰竭、阿-斯綜合征，心力充血性衰竭等一種或多種癥狀時，即可認(rèn)為發(fā)生急性重癥心肌炎[1]。當(dāng)該類患者伴隨Q波出現(xiàn)或心電圖ST段變高時與AMI患者極難區(qū)分，AMI危害大、起病急、病情重，如果治療不及時就會產(chǎn)生心律失常、心源性休克、心力衰竭等嚴(yán)重癥狀，甚至造成猝死，嚴(yán)重威脅患者的生命健康。本文對兩組患者的臨床癥狀進行對比分析，旨在提供臨床診斷的可靠依據(jù)。1資料與方法

1.1臨床資料選自2011年4月——2013年4月我院收診的成人急性重癥心肌炎患者27例，其中男16例，女11例；年齡18-54歲，平均年齡37.8±4.6歲；按照我國1995年心肌病及心肌炎專題研討會制定的急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除具有高血壓、心肌病、冠心病等病史的患者。同期收診的AMI患者隨機選取34例，其中男性21例、女性13例，年齡31-73，平均年齡56.3±3.9歲，所有AMI患者均符合國際心臟病1979年專題學(xué)會制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。

1.2方法詳細詢問并記錄收診的急性重癥心肌炎和AMI患者以往病史，細致觀察所有患者的體征狀況，各項必要指標(biāo)進行體檢測定。對入院1天內(nèi)的患者每隔3小時測定一次心肌酶譜和動態(tài)心電圖，隨后每天測定一次，需要時隨時測定。

1.3數(shù)據(jù)處理依據(jù)軟件SPSS15.0進行計算分析，以χ±s表示心肌酶譜峰值，采用t檢驗，計量資料利用X2檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果

2.1臨床特征比較27例重癥急性心肌炎患者的臨床癥狀主要為心悸、胸悶、胸痛。其中16例患者先出現(xiàn)疲倦感、發(fā)熱等類似感冒的癥狀；4例患者先出現(xiàn)嘔吐、惡心等消化系統(tǒng)病癥，繼而出現(xiàn)心悸、胸悶、呼吸不暢；另有1例患者并未發(fā)生其他感染癥狀直接出現(xiàn)胸痛、呼吸不暢等癥狀。7例患者產(chǎn)生心源性休克，15例患者伴有心力衰竭，5例患者出現(xiàn)肺部啰音。心電圖顯示23例患者的心律不同程度失常，20例患者ST段抬高，11例患者Q波異常。

AMI患者中12例有糖尿病史，4例有高血壓史，7例有心絞痛史。13例患者產(chǎn)生心源性休克，19例患者伴有心力衰竭。心電圖顯示34例患者心律有不同程度的失常，34例患者ST段抬高，25例患者Q波異常。兩組患者的異常Q波和ST段比較，見表1。

成人重癥急性心肌炎在臨床上不多見，在病毒引發(fā)的心肌炎患者中約占5%[2]。該疾病發(fā)病快，病情重，給患者身心健康帶來具大威脅[3]，發(fā)病時常伴有Q波異常，心電圖ST段增高、心肌酶峰值變大等特征，與AMI患者較難區(qū)分，常常被誤診為AMI[4]，如果采用溶栓治療會耽誤最佳治療時機，導(dǎo)致不可預(yù)料的后果[5]。根據(jù)相關(guān)研究表明，成人重癥急性心肌炎是由自身免疫病導(dǎo)致心肌損傷或者由病毒和細菌直接入侵心肌引起的損壞。冠脈、心肌遭到病毒的直接入侵或者心肌細胞和入侵的病毒病顆粒形成抗體-抗原復(fù)合體，再經(jīng)過T細胞引發(fā)機體相關(guān)的免疫應(yīng)答，最終使得心肌細胞代謝障礙，發(fā)生水腫、缺血、缺氧，嚴(yán)重抑制心肌細胞的去極化作用，導(dǎo)致電激動功能喪失，并且發(fā)生細胞溶解作用，大量細胞凋亡，壞死；另外冠狀動脈因大量釋放的兒茶酚胺及活性肽物質(zhì)引起痙攣，心肌細胞缺氧、缺血，嚴(yán)重時可導(dǎo)致血管炎的發(fā)生。心肌炎會影響去極化作用，減弱心電動力甚至導(dǎo)致心電動力消失，使得心電圖發(fā)生類似于AMI的特征，如ST段抬高，Q波病理性消失等[6]。心電圖的這種變化并不說明心肌細胞已經(jīng)完全壞死，功能無法恢復(fù)。若有效控制心肌炎，改善心臟供氧、供血狀況后，心臟的細微結(jié)構(gòu)和生理功能常常可以復(fù)原，心電圖各波群恢復(fù)正常電壓，異常的Q波消失。

本文選自2011年4月——2013年4月我院收診的成人急性重癥心肌炎患者27例，急性心肌梗死患者34例，對兩組患者的臨床特征及心肌酶譜進行對比觀察，發(fā)現(xiàn)兩種病例在發(fā)病年齡、體征、心電圖及心肌酶譜等方面有顯著差異，可用于臨床鑒別，主要差異有：①前者發(fā)病年齡較AMI患者小，多見于青年或壯年時期發(fā)病，而AMI多為中年和老年患者；②前者病例易患因素不明顯，但往往出現(xiàn)疲倦、發(fā)熱、心悸、嘔吐、惡心、胸悶、胸痛等癥狀，并且常伴有藥物過敏史或病毒和細菌的感染史，而后者的臨床癥狀主要有嚴(yán)重的燒灼痛、放射痛和壓榨樣胸骨后疼痛，患者常感覺疼痛難以忍受以致大汗淋漓；③前者一般在發(fā)病一周內(nèi)心肌酶含量達到高峰，而且增高不明顯，但持續(xù)時間較長，一般在10天左右，而AMI患者的LDH、CK等值在發(fā)病后3天左右就能達到峰值，但持續(xù)時間相對短，一周即可恢復(fù)[7]；④心電圖改變情況比較，前者無明顯的ST段增高演化過程，也沒有相應(yīng)的ST段降低現(xiàn)象，而AMI的病例往往伴有一系列的ST段增高演化現(xiàn)象，且ST段相應(yīng)的壓低；⑤前者由于心肌炎致使心肌電位降低或喪失，異常Q波出現(xiàn)，往往呈現(xiàn)可逆性變化，且多數(shù)為QR型或QS，經(jīng)有效控制和改善心臟供氧、供血狀況后，心臟的功能可復(fù)原，心電圖各波群恢復(fù)正常，異常的Q波消失，而后者由于冠脈阻塞引發(fā)心肌細胞壞死導(dǎo)致異常Q波出現(xiàn)，所以出現(xiàn)異常Q波后，伴隨病情的發(fā)展，Q波也會慢慢變寬、變深，同時，發(fā)生壞死的心肌細胞程度不一，心電圖波群也會呈現(xiàn)QR、Qr、qR及QS等不同形態(tài)。綜上所述，重癥急性心肌炎和AMI患者的病因、發(fā)病年齡、體征、心電圖及心肌酶譜等方面顯著不同，臨床診斷要結(jié)合心肌酶譜和心電圖的特征進行綜合對比分析，才能正確判斷，對癥治療。參考文獻

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