【摘要】目的探討星形膠質(zhì)細胞瘤微血管成分改變與瘤周水腫MRI的相關(guān)因素。方法回顧性分析2008年12月——2011年12月間我院收治的100例星形膠質(zhì)細胞瘤患者臨床資料，分析星形膠質(zhì)細胞瘤微血管成分改變與瘤周水腫MRI的相關(guān)性。結(jié)果星形膠質(zhì)細胞瘤微血管成分病理分級、增殖指數(shù)、瘤周水腫MRI表現(xiàn)、VEGF表達不同的兩組患者間，血管成分存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論星形膠質(zhì)細胞瘤微血管成分改變與瘤周水腫MRI表現(xiàn)高度相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】星形膠質(zhì)細胞瘤；MRI；相關(guān)性；瘤周水腫

文章編號：1004-7484（2013）-11-6342-02近年來，已有眾多文獻研究證實，腫瘤細胞的增殖與VEGF的分泌密切相關(guān)[1]，而正常健康人群腦組織中則無VEGF的表達。而星形膠質(zhì)細胞瘤瘤周水腫的磁共振成像（MRI）表現(xiàn)也較為豐富，本研究通過MRI對瘤周水腫嚴重程度的定級來表示瘤周水腫在MRI上的表現(xiàn)并從病理分級、VEGF陽性表達率、增至指數(shù)PI、腫瘤解剖部位與大小等方面探討與星形膠質(zhì)細胞瘤微血管成分改變與瘤周水腫MRI相關(guān)的因素，現(xiàn)將結(jié)果分析如下。1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析2008年12月——2011年12月間我院收治的100例星形膠質(zhì)細胞瘤患者臨床資料，全部患者均由病理學(xué)實驗確診，術(shù)前均未接受放療或化療。其中男46例，女54例；平均年齡46.8±5.3歲；臨床病理分級Ⅰ-Ⅱ級者48例，Ⅲ-Ⅳ級者52例；腫瘤體積≤8cm3者84例，腫瘤體積>8cm3者16例；解剖部位位于皮層下分水嶺區(qū)（1區(qū)）者54例，位于大腦半球分水嶺以外其他區(qū)域（2區(qū)）者20例，位于腦干（3區(qū)）者10例，位于小腦（4區(qū)）者16例。

1.2研究方法采用核磁共振成像系統(tǒng)行MRI掃描。瘤周水腫在MRI上表現(xiàn)用瘤周水腫嚴重程度來表示[2]。微血管成分分為：+為微血管偶見且無增生性變化；++為視野內(nèi)微血管較多且無增生性改變，但中倍視野內(nèi)可見微血管聚的情況不足50%；+++為視野內(nèi)可見的微血管聚集超一半以上，微血管壁或有或無增生性變化。血管成分計分：+、++和+++分別計為1、2和3分[3-4]。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，兩組計數(shù)資料采用χ2檢驗，相關(guān)性應(yīng)用等級相關(guān)分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果

2.1星形膠質(zhì)細胞瘤微血管成分改變的相關(guān)因素由表1可知星形膠質(zhì)細胞瘤病理分級、增殖指數(shù)、瘤周水腫MRI表現(xiàn)、VEGF的陽性表達率不同時，兩組間血管成分計分也各不相同。秩和檢驗后結(jié)果顯示病理分級、增殖指數(shù)、瘤周水腫MRI表現(xiàn)、VEGF表達不同的兩組患者間，血管成分存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。

3討論

近年來，有文獻顯示正常健康人群腦組織中無VEGF的表達。本研究結(jié)果表明隨著星形膠質(zhì)細胞瘤微血管成分計分、瘤周水腫計分的改變，腫瘤細胞VEGF的表達也存在明顯不同。該結(jié)果可能是由于VEGF與腫瘤細胞的增殖分化存在密切聯(lián)系。以旁分泌方式釋放的VEGF在與其受體特異性結(jié)合后，誘導(dǎo)微血管內(nèi)皮細胞生長分化增殖，同時增加了微血管的通透性[5]。

有研究證實星形膠質(zhì)細胞瘤病理級別較高時，在MRI上常表現(xiàn)為顯著的指樣水腫，而這種指樣水腫源于血管通透性的增加[6]。本研究結(jié)果顯示，微血管成分計分與瘤周水腫計分間也存在顯著性正相關(guān)（P<0.05）。這可能與VEGF蛋白的表達有關(guān)，VEGF表達促進微血管生成，微血管通透性增加的作用也很可能與瘤周水腫的嚴重程度存在密切關(guān)聯(lián)。有文獻證實，在VEGF的作用下腫瘤組織能生成不成熟的新血管[7]。這種新生血管因尚未發(fā)育成熟，通?？梢娒黠@的內(nèi)皮細胞窗孔，細胞間連接較寬，胞飲泡較多，血管通透性較高，極易引發(fā)瘤周水腫程度的加重[8-10]。

綜上所述，星形膠質(zhì)細胞瘤微血管成分改變與瘤周水腫MRI表現(xiàn)高度相關(guān)。參考文獻

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