膽石癥的形成主要與脂質(zhì)代謝異常和膽道感染關(guān)系密切，對此必須引起高度重視，但也要關(guān)注藥物在膽石癥發(fā)病中的負面作用。臨床資料表明，某些藥物可能會成為膽石癥的誘因，如長期服用孕酮，甾體類避孕藥，長效生長抑素激動劑、纖維酸衍生物、抗膽堿藥、潘生丁，環(huán)孢菌素、氨苯砜、抗凝藥、頭孢曲松、紅霉素及氨芐青霉素等抗菌藥物等。這些藥物誘發(fā)膽石癥的作用機制有所不同，大致分為以下三個方面。

一、膽汁中膽固醇濃度增高：其代表藥物為甾體避孕藥、孕酮及纖維酸衍生物等。甾體避孕藥可增加肝細胞對脂蛋白的攝取，使膽汁中的膽固醇濃度升高。孕酮和纖維酸衍生物的作用機理一致，均可抑制肝細胞內(nèi)膽固醇轉(zhuǎn)移酶的活性，導(dǎo)致膽固醇向膽固醇酯的轉(zhuǎn)化障礙，引起膽汁中的膽固醇濃度增高。而膽汁中的膽固醇濃度增高時易在膽囊內(nèi)形成沉淀，成為膽石癥的發(fā)病基礎(chǔ)。所以，長期服用這幾類藥物有誘發(fā)膽固醇結(jié)石的風(fēng)險，或者會促使原有膽石癥程度加重。

二、抑制膽囊收縮功能：其代表藥物為長效生長抑素激動劑及抗膽堿藥等。這兩類藥物本身具有抑制膽囊收縮功能的副作用，長期服用可引起膽汁在膽囊內(nèi)淤積，膽汁中的膽鹽沉積可促使膽囊結(jié)石形成與發(fā)展。其中以長效生長抑素激動劑誘發(fā)膽石癥的風(fēng)險為高。臨床資料報道，長期使用長效生長抑素激動劑的患者，其膽囊結(jié)石發(fā)生率可高達40%～50%左右。

三、影響膽汁的排泄功能：其代表藥物為頭孢曲松、紅霉素、氨芐青霉素及環(huán)孢菌素等。這些藥物誘發(fā)膽石癥的原因比較復(fù)雜，可以通過不同途徑干擾或阻礙膽汁的排泄，或者促使膽汁濃度升高，以及降低膽囊收縮功能而使得膽汁在膽囊內(nèi)滯留，從而成為膽石癥的誘發(fā)或促發(fā)因素。

為此，醫(yī)學(xué)專家建議：使用上述藥物期間，一方面要注意藥物劑量的大小和給藥時間的長短，盡量避免大劑量和長時間用藥；另一方面要在長期用藥過程中注意膽囊功能，加強肝膽B(tài)超的檢查。一旦發(fā)現(xiàn)有膽囊收縮功能減退，膽汁粘稠或有膽結(jié)石生成風(fēng)險時，應(yīng)當(dāng)及時減量或停藥，同時給予消炎利膽藥物，防止誘發(fā)膽石癥。

燒心反酸勿用小蘇打

文/韓詠霞

小蘇打的藥名稱為碳酸氫鈉，是一種弱堿性藥物，遇酸起中和作用并釋放出CO₂（二氧化碳）。消化性潰瘍患者除有上腹部節(jié)律性、周期性疼痛外，還因胃酸分泌增多而引起燒心、反酸等癥狀。

酸要用堿來中和，這是基本常識。小蘇打是堿性物質(zhì)，和面蒸饃時可加點小蘇打以免饅頭發(fā)酸。小蘇打曾經(jīng)被用于燒心、反酸的治療，它可中和胃酸，減輕癥狀。

由于小蘇打來源廣經(jīng)濟和方便，仍有少數(shù)人用其來緩解燒心、反酸癥狀，甚至依賴于小蘇打，服用量越來越大。

然而，臨床早已將小蘇打“淘汰出局”，不再將其作為抗酸藥。這是因為：①雖然小蘇打中和胃酸作用迅速，但維持時間很短并生成大量CO₂，服藥量越大越明顯，使得患者服藥后容易出現(xiàn)腹脹、噯氣、打嗝、食欲減退等不適癥狀，甚至?xí)虼罅慨a(chǎn)氣而致胃內(nèi)壓增高，增加重度消化性潰瘍患者發(fā)生穿孔的危險。②過量服用小蘇打可使胃酸濃度降的過低，反而會造成胃泌素反饋性分泌增加，繼發(fā)引起胃酸分泌增多，從而使得反酸癥狀再發(fā)，病情反復(fù)。③小蘇打是一種吸收性抗酸藥，在中和胃酸后多余的藥物可進入小腸而被吸收，影響肌體的酸堿平衡，嚴重者可引起堿血癥的發(fā)生。

由此可見，小蘇打的缺點顯著大于優(yōu)點，不良反應(yīng)較多，不宜將其作為抗酸藥來用，只可將其用于堿化尿液，防止磺胺結(jié)晶的析出。目前，臨床用于抑制胃酸分泌的藥物是以抑酸劑為一線藥物，如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奧美拉唑、泮托拉唑等。由于抑酸劑的作用強，不良反應(yīng)少，療效可靠，故而無需再用小蘇打。需要控制燒心、反酸等胃酸分泌過多癥狀時應(yīng)當(dāng)選擇抑酸劑而不是小蘇打。