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        眼科醫(yī)生的整體觀

        2013-12-22 06:12:59陳斐斐
        中醫(yī)眼耳鼻喉雜志 2013年3期
        關(guān)鍵詞:眼科醫(yī)生視盤網(wǎng)膜

        陳斐斐

        眼科醫(yī)生最大的弊病是“超級(jí)近視眼”。診療思維僅僅聚焦關(guān)注于患者眼部,與全身疾病相關(guān)的細(xì)節(jié)統(tǒng)統(tǒng)忽略不計(jì)。進(jìn)而導(dǎo)致眼科醫(yī)生管中窺豹,井底之蛙,片面的看問(wèn)題不可避免使診療過(guò)程進(jìn)入瓶頸階段?,F(xiàn)代社會(huì)多元化的生活方式,電子終端使用頻率加大,致使現(xiàn)代人所患疾病復(fù)雜化,跨科化。每個(gè)專科醫(yī)生面對(duì)疑難病例,豐富的專業(yè)知識(shí)無(wú)疑是必備的,同時(shí)還應(yīng)意識(shí)到掌握與本科相關(guān)聯(lián)的跨學(xué)科知識(shí)也是不容忽視的。當(dāng)然眼科亦包含其中。眼科是專業(yè)化相當(dāng)強(qiáng)的科室,當(dāng)代社會(huì)人們無(wú)限制地使用目力,導(dǎo)致疑難眼病發(fā)病逐年上升。面對(duì)疑難眼病,究竟我們要采取什么樣的措施來(lái)應(yīng)對(duì)當(dāng)前形勢(shì)?難道真的束手無(wú)策嗎?開(kāi)闊視野,放眼于全身,將眼睛局部和全身關(guān)聯(lián)起來(lái),實(shí)現(xiàn)眼科與它科合作,從而推進(jìn)我們的診療水平進(jìn)步。本人在眼科臨床工作中,深切體會(huì)到全科理念對(duì)于眼科疾病診療的重要性。

        病例1:楊某,女,30歲

        主訴:雙眼視力下降1年

        現(xiàn)病史:患者于去年6月20日無(wú)誘因突然視力下降,當(dāng)時(shí)無(wú)眼痛,轉(zhuǎn)動(dòng)痛,曾于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,診斷為“視神經(jīng)萎縮”,予以營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物治療。今年5月下旬就診于我科門診。

        眼科一般檢查:VOD 0.25 VOS 0.5 雙眼前節(jié)未見(jiàn)異常。RAPD(+),小瞳孔下檢查眼底,雙眼視盤邊界清,色蒼白,黃斑中心凹反光未見(jiàn),各象限網(wǎng)膜未見(jiàn)明顯出血及滲出。

        視野:雙眼下方視野對(duì)稱性視野缺損

        VEP:右眼PVEP100波小方格振幅正常,潛伏期延長(zhǎng)。

        左眼PVEP100波無(wú)明顯波形。

        FFA:右眼 造影早期視盤顳上方小片低熒光,晚期熒光著染,網(wǎng)膜血管充盈時(shí)間正常,晚期無(wú)熒光滲漏。早期后極部網(wǎng)膜散在高熒光點(diǎn),黃斑區(qū)未見(jiàn)異常熒光。

        左眼后極部網(wǎng)膜散在高熒光點(diǎn),晚期無(wú)熒光滲漏。視盤晚期熒光著染,黃斑未見(jiàn)異常熒光。

        造影診斷:視神經(jīng)病變

        依據(jù)病史、眼底血管熒光造影、VEP及視野,大概多數(shù)眼科醫(yī)生會(huì)將疑點(diǎn)局限于視神經(jīng)層面上。當(dāng)時(shí)我們要求患者做以下實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī),空腹血糖,餐后2小時(shí)血糖。主要考慮到通過(guò)有針對(duì)性的實(shí)驗(yàn)室檢查明確引起視神經(jīng)病變的罪魁禍?zhǔn)资鞘裁?檢驗(yàn)結(jié)果出人意料?;颊呖崭寡沁_(dá)24.8mmol/l,餐后2小時(shí)血糖達(dá)29mol/L。至此患者診斷已經(jīng)相當(dāng)明確。糖尿病引起視神經(jīng)病變。治療為全身控制血糖為主,輔以眼科治療視神經(jīng)病變?;颊呤且粋€(gè)正處于哺乳期的育齡婦女,對(duì)稱性的下方視野缺損,造影中視盤晚期的熒光滲漏…種種因素容易使醫(yī)者切入視神經(jīng)這一層面而忽視FFA表現(xiàn)的網(wǎng)膜散在點(diǎn)狀高熒光的糖尿病視網(wǎng)膜病變特征。如果我們無(wú)限放大診斷思維,將所觀察到極易忽略的細(xì)節(jié)關(guān)聯(lián)到全身其他系統(tǒng),那么我們的診療過(guò)程將會(huì)“柳暗花明又一村”。

        病例2:患者,男,37歲

        就醫(yī)經(jīng)過(guò):今年4月8日無(wú)明顯誘因惡心嘔吐就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,當(dāng)時(shí)予以治療(不詳),10日突然出現(xiàn)視力下降伴頭痛,眼痛、轉(zhuǎn)動(dòng)痛不明顯,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,診斷為“視神經(jīng)網(wǎng)膜炎”,予以甲強(qiáng)龍500mg 沖擊5天后改為口服醋酸潑尼松,視力有所提高,出院后由于口服激素后惡心嘔吐故停用,此后視力再度下降,眶周疼痛,27日就診于我院,經(jīng)詳細(xì)檢查收入院治療。

        神經(jīng)內(nèi)科治療:收入眼科后,因?yàn)榛颊叱霈F(xiàn)意識(shí)模糊,惡心嘔吐,血壓一度高達(dá)200/130mmHg,于是轉(zhuǎn)入我院神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)一步治療。轉(zhuǎn)科后患者曾出現(xiàn)3次肢體抽搐,經(jīng)及時(shí)、有效的搶救,患者全身情況逐漸恢復(fù)穩(wěn)定。

        眼科專科檢查 VOD 0.6 VOS 1.0

        雙眼前節(jié)未見(jiàn)異常。眼底視盤邊界不清,后極部網(wǎng)膜可見(jiàn)黃白色滲出物及出血。其余象限未見(jiàn)異常。

        視野檢查:雙眼生理盲點(diǎn)擴(kuò)大

        VEP 右眼PVEP100波大中方格潛伏期正常,振幅下降。小方格潛伏期振幅正常。左眼PVEP100波大方格潛伏期正常,振幅下降,中小方格潛伏期振幅正常。FFA 造影早期視盤呈高熒光,邊界模糊,視盤周圍點(diǎn)狀高熒光及片狀無(wú)灌注區(qū),乳斑區(qū)脈絡(luò)膜呈斑駁樣低熒光,隨造影時(shí)間延長(zhǎng),視盤熒光滲漏明顯,范圍擴(kuò)大,乳斑區(qū)脈絡(luò)膜呈高低不等熒光斑片,視盤周圍血管熒光滲漏。

        免疫相關(guān)檢查

        血沉、C反應(yīng)蛋白、抗核抗體、抗雙鏈DNA、類風(fēng)濕因子、ANCA、補(bǔ)體C3、C4、等均為陰性

        頭顱、眼眶MRI平掃+增強(qiáng)結(jié)果顯示:腦實(shí)質(zhì)及腦干多發(fā)異常信號(hào)灶,考慮血管炎的可能性大,不排除其它結(jié)締組織病。

        診斷 1.腦膜腦炎 2.高血壓危象 3.視網(wǎng)膜血管炎

        治療 1.降低顱內(nèi)壓,控制癲癇癥狀發(fā)作 2.激素及免疫抑制劑沖擊療法

        視網(wǎng)膜血管炎是一大類累及視網(wǎng)膜血管的炎癥性疾病。發(fā)病原因與自身免疫系統(tǒng)功能障礙有關(guān),一般認(rèn)為它是小血管炎病變所致。原發(fā)性小血管炎累及多個(gè)器官,眼部只是其中之一。疾病表現(xiàn)依所累及器官不同而有不同。眼科醫(yī)生在治療該病時(shí)需要在內(nèi)科醫(yī)生指導(dǎo)下運(yùn)用激素及免疫抑制劑沖擊。

        病例3 陸某,男,40歲

        主訴:患者雙眼視力下降十余年

        現(xiàn)病史:十余年以來(lái),患者自訴視力持續(xù)緩慢下降,未經(jīng)過(guò)診治。

        既往史:否認(rèn)有其他特殊病史。

        過(guò)敏史:無(wú)

        眼科專業(yè)檢查 VOD光感/20cm VOS手動(dòng)/20cm

        眼前節(jié)未見(jiàn)異常;眼底檢查所見(jiàn)雙眼視盤邊界清,色蒼白。各象限網(wǎng)膜均未見(jiàn)明顯滲出及出血。

        為進(jìn)一步查清病因,我們要求患者行(頭顱+眼眶)MRI 平掃+增強(qiáng)以及Lebar氏遺傳眼病遺傳因子篩查。MRI 結(jié)果顯示:患者額葉、頂葉皮質(zhì)下白質(zhì)小缺血灶。腦萎縮改變。Lebar氏遺傳因子篩查結(jié)果陰性。此后我科請(qǐng)神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診,在詢問(wèn)病史以及審閱MRI 片子后,要求患者做艾滋、梅毒篩查。報(bào)告結(jié)果顯示 梅毒篩查(+)進(jìn)一步做快速反應(yīng)血漿滴度檢查。結(jié)果陽(yáng)性。最后診斷為神經(jīng)性梅毒引起視神經(jīng)萎縮。予以驅(qū)梅治療。

        視神經(jīng)萎縮依據(jù)癥狀、體征、視野、VEP等容易診斷。診斷明確后,查找病因成為關(guān)鍵所在。引起本病的病因很多,常見(jiàn)視神經(jīng)病變的晚期眼底變化,也見(jiàn)于全身疾病引起的視神經(jīng)萎縮,譬如糖尿病等,涉及多個(gè)學(xué)科。需要多科合作,才能將診斷順利進(jìn)行。

        上述病例證明眼科與其他科并非對(duì)立關(guān)系,而是互補(bǔ)關(guān)系。對(duì)眼科醫(yī)生來(lái)說(shuō),眼科相關(guān)的專業(yè)知識(shí)是核心,但面對(duì)疑難眼病患者,僅僅從單一的眼科著手,是個(gè)比較危險(xiǎn)的事情,它無(wú)形中禁錮了我們的思維,誤導(dǎo)我們僅從眼科這一狹窄層面考慮問(wèn)題,擺脫束縛彌補(bǔ)思維的不足則一定要加強(qiáng)多科合作,分享資源,更新我們的診療體驗(yàn),共同探索問(wèn)題的難點(diǎn)。想要更深一層地看問(wèn)題必定要與內(nèi)科等建立更加緊密的聯(lián)系,實(shí)現(xiàn)多科合作,這本身便是推動(dòng)眼科發(fā)展的動(dòng)力。 將這種互動(dòng)機(jī)制納入眼科醫(yī)療工作中,使之成為工作中極為重要的環(huán)節(jié),這將是未來(lái)眼科發(fā)展的第一入口,將為眼科帶來(lái)新的革命。但現(xiàn)在,多數(shù)眼科診療過(guò)程中未能理想的實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)。推進(jìn)這項(xiàng)工作需要循序漸進(jìn),需要雙方頻繁的學(xué)術(shù)交流與學(xué)習(xí),相信加以時(shí)日,必定可以建立成熟的多科互動(dòng)合作的醫(yī)療模式。(附有圖片)

        病例2 FFA照片

        楊菊蘭 FFA

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