張 勇

河南駐馬店市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 駐馬店 463000

急性腦梗死占全部腦卒中的75%～85%，屬于較為常見的血栓塞性疾病之一。主要的病理生理機制為凝血與纖溶［1］，主要是由于動脈血管內(nèi)形成血栓而造成。有報道稱，心房內(nèi)血栓形成也易導(dǎo)致腦梗死。而心房收縮不同步性會使心房內(nèi)血殘余量及壓力負荷增加，從而促進心房內(nèi)血栓的形成［2］。本文通過對我院收治的72例急性腦梗死患者的臨床資料及超聲檢查進行分析，并與臨床上無急性腦梗死及心臟疾病的72例患者進行對比，探討導(dǎo)致左心房收縮不同步性的臨床因素，分析其與急性腦梗死發(fā)病的相關(guān)性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院收治的72例急性腦梗死患者（觀察組），均經(jīng)頭顱CT 或MRI檢查確診，符合1995年全國第4屆腦血管疾病會議重新制定的急性腦梗死診斷標準［3］。男44例，女28例；年齡49～83歲，平均（69.8±7.7）歲，平均體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）為（25.2±2.1）kg／m2。另選取本院同期住院的72例患者為對照組，要求選取對象為無急性腦梗死及相關(guān)心臟疾病患者。對照組男41例，女31例；年齡51～82歲，平均（68.1±8.2）歲，平均BMI為（23.8±2.6）kg／m2。2組患者均無瓣膜病變、房間隔缺損、心肌梗死、心房顫動、心肌病及頸動脈粥樣硬化斑塊形成。2組患者性別、年齡、BMI及一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 對2 組心率（heart rate，HR）、收縮壓（systolic blood pressure，SBP）及 舒 張 壓（diastolic blood pressure，DBP）進行測量，同時均予以德國西門子公司電子超聲診斷儀進行檢查，探頭頻率3.0～5.0 MHz，對E 峰與A 峰的比值（E／A）、左 室 射 血 分 數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVDd）、左心房內(nèi)徑指數(shù)（left atrial diameter index，LAI）、左心室質(zhì)量指數(shù)（left ventricular mass index，LVMI）進行相關(guān)數(shù)據(jù)測量和計算。對心尖四腔觀察顯示，予以組織快速成像，對取樣點設(shè)置在二尖瓣環(huán)下的左心房游離壁和房間隔位置，并同步連接心電圖，對心房機電-機械收縮時間（T1，以心電圖中P 波起始點開始進行測量，直至左心房游離壁和房間隔位置的取樣點處A 波起始點之間的時限）進行測量。測量心房電-機械收縮時間并記錄后，予以70次／min的標準心率進行校正，校正之后的心房電-機械收縮時間記錄為T2。左心房游離壁與房間隔2個取樣點的T2分別為左房游離壁電-機械收縮時間（TLA）、房間隔電-機械收縮時間（TIAS）。左房不同步性的判斷根據(jù)TLA 與TIAS的差值進行評價［4］。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，其中HR、SBP、DBP、E／A、LVEF、LVDd、LAI、LVMI、TLA、TIAS、左心房不同步性數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標準差（±s）表示，2組上述數(shù)據(jù)的分析采用t檢驗，急性腦梗死患者的危險因素采用Logistic回歸分析，左心房內(nèi)不同步性增大的影響因素采用多因素逐步回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者心率、血壓及超聲檢查結(jié)果 經(jīng)測量計算，2組HR、LVEF、LVDd及TIAS比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），觀察組SBP、DBP、LAI、LVMI、TLA 及左心房不同步性數(shù)據(jù)顯著高于對照組，而E／A 顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P 均＜0.05）。見表1。

表1 2組患者心率、血壓及超聲檢查結(jié)果 （±s）

表1 2組患者心率、血壓及超聲檢查結(jié)果 （±s）

注：與對照組比較，aP＜0.05

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表2 急性腦梗死發(fā)病影響因素

2.2 急性腦梗死發(fā)病影響因素 將2組患者的HR、SBP、DBP、E／A、LVEF、LVDd、LAI、LVMI、TLA、TIAS、左心房不同步性等數(shù)據(jù)進行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，SBP、LAI及左心房不同步性對急性腦梗死的發(fā)生存在一定的影響。見表2。

2.3 影響左心房不同步性增大的臨床因素 將左心房不同步性作為因變量，對患者的年齡（X1）、BMI（X2）、SBP（X3）、DBP（X4）、E／A（X5）、LVEF（X6）、LVDd（X7）、LAI（X8）、LVMI（X9）、TLA（X10）、TIAS（X11）等對左心房不同步性產(chǎn)生影響的各種因素作為自變量，采用多因素逐步回歸分析結(jié)果顯示，年齡、SBP及LVMI可顯著增大左心房不同步性（F＝151.33，P＜0.05）。

3 討論

Mori等［4］及Johnson等［5］學(xué)者研究稱，正常人群中心房內(nèi)及心房間肌電-機械活動存在一定的不同步性。本文研究中亦可見，左房游離壁電-機械收縮時間要顯著高于房間隔電-機械收縮時間，與上述國外研究結(jié)果一致。

左心室主動獲得充盈的關(guān)鍵在于左心房收縮功能機制，尤其是患者的左心室舒張功能不明原因的降低后，左心房收縮功能用于輔助左心室充盈的作用顯得更加關(guān)鍵［6］。本研究中，觀察組中E峰與A 峰的比值與對組照比較顯著降低，顯示急性腦梗死患者存在程度不一的左心室舒張功能下降，左心室充盈量減少。而觀察組中左心房的不同步性時間顯著高于對照組（P＜0.05），從而導(dǎo)致患者舒張后期左心室充盈量減少，引起左心房內(nèi)血殘余量增加，加大了前負荷，進一步加大了左心房內(nèi)徑指數(shù)。而左心房血殘余量的增加及壓力負荷的上升，加劇了心房內(nèi)膜損傷，提高了湍流的發(fā)生率，促進了心房內(nèi)血栓的形成。采用Logistic回歸分析也表明，左心房的不同步性增加是引起急性腦梗死的重要因素。

本研究顯示，年齡、SBP 及LVMI可顯著增加急性腦梗死患者的左心房收縮不同步性。國內(nèi)有文獻報道稱，收縮壓上升可持續(xù)提高體循環(huán)壓力，從而降低左心室舒張功能、左心室肥厚及出現(xiàn)異常充盈。伴隨患者年齡的增加、心肌的柔韌性下降，左心室的順應(yīng)性減低，左心房為使左心室繼續(xù)達到充盈狀態(tài)，從而發(fā)揮輔助作用［7］。當(dāng)這種情況持續(xù)進行時，從而引起管道作用上升及收縮作用的下降，左心房逐漸產(chǎn)生纖維化，進而影響了心房內(nèi)傳導(dǎo)、肌細胞不應(yīng)期縮短及除極異質(zhì)性增加［7］。超聲檢查顯示，左心房出現(xiàn)收縮的不同步性延長。同時，Mollema等［8］研究顯示，高血壓、左心室肥厚可導(dǎo)致心房內(nèi)出現(xiàn)結(jié)構(gòu)重構(gòu)、分裂，心房間質(zhì)纖維化及心房組織區(qū)域產(chǎn)生低電壓亦是引起心房內(nèi)電傳導(dǎo)延遲及不同步收縮時間延長的重要因素。

總之，左心房收縮的不同步性是引起急性腦梗死的重要因素，且年齡、SBP及LVMI可顯著增加急性腦梗死患者的左心房收縮不同步性，對干預(yù)和治療左心房不同步性及急性腦梗死有一定意義。

［1］常景環(huán).急性腦梗死患者血清白介素-6水平與頸動脈斑塊的關(guān)系探討［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（17）：11-13.

［2］洪浪，陳章強，王洪，等.尿激酶溶栓治療風(fēng)濕性心臟病左心房內(nèi)血栓脫落致腦栓塞療效觀察［J］.中國全科醫(yī)學(xué)，2010，13（6）：618-619.

［3］田洪光.急診醫(yī)療服務(wù)體系在急性腦梗死超早期急診溶栓中的價值［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（19）：51-52.

［4］Mori S，Tada N，Sakurai M，et al.Interatrial mechanical dyssynchrony shown by tissue doppler imaging during atrial flutter［J］.J Clin Ultrasound，2012，40（4）：247-251.

［5］Johnson L，Simon MA，Pinsky MR，et al.Insights into the effects of contraction dyssynchrony on global left ventricular mechano-energetic function［J］.Pacing Clin Electrophysiol，2009，32（2）：224-233.

［6］Hamad MA，van Gelder BM，Bracke FA，et al.Acute hemodynamic effects of cardiac resynchronization therapy in patients with poor left ventricular function during cardiac surgery［J］.J Card Surg，2009，24（5）：585-590.

［7］張銘，李志忠，張京梅，等.心房纖顫對經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)患者住院期間主要心腦血管事件影響［J］.中華實用診斷與治療雜志，2010，24（6）：572-573；576.

［8］Mollema SA，Liem SS，Suffoletto MS，et al.Left ventricular dyssynchrony acutely after myocardial infarction predicts left ventricular remodeling［J］.J Am Coll Cardiol，2007，50（16）：1 532-1 540.