湯易，劉影

安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院影像科，合肥 230001

新生兒缺血缺氧性腦損傷(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)，尤其是重度窒息所致的足月兒缺血缺氧性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是新生兒死亡或致殘的主要病因之一[1]。然而，目前用于評估HIBD的指標(biāo)主要依賴于臨床表現(xiàn)及Apgar評分，缺乏客觀標(biāo)準(zhǔn)。MRI能夠敏感地檢測出HIBD病灶，明確病灶范圍、性質(zhì)。在HIBD的診斷及預(yù)后評估中MRI展現(xiàn)出廣闊的前景。筆者分析40例HIBD MR影像資料，比較早產(chǎn)兒及足月兒HIBD的MRI特點。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

搜集HIBD患兒40例，男21例，女19例。其中早產(chǎn)兒20例，平均胎齡(33.7±5.5)周；足月產(chǎn)20例，平均胎齡(40.4±3.6)周。所有患兒均有不同程度的窒息史，早產(chǎn)兒輕-中度窒息17例，重度窒息3例；足月患兒組分別為12例及8例，其中符合足月兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)者5例。所有患兒均排除由新生兒高膽紅素血癥、新生兒低血糖、炎癥、代謝性疾病及先天性疾病等所致腦損傷的可能。

1.2 成像方法

患兒均于出生后10 d內(nèi)進(jìn)行1.5 T Avanto MR 掃描。掃描前患兒服用10%的水合氯醛0.3～0.5 ml／(kg/次)，鎮(zhèn)靜入睡。掃描序列：軸面T1WI TR 202.0 ms，TE 4.8 ms，層厚 4～5 mm)；T2WI TR 4000.0 ms，TE 92.0 ms，層厚4～5 mm；矢狀面T1WI TR 202.0 ms，TE 4.8 ms，層厚4～5 mm；FLAIR TR 9850.0 ms，TE 92.0 ms，TI 2560.0 ms，層厚4～5 mm，F(xiàn)OV 230 mm×230 mm，NEX為2；DWI采用單次激發(fā)快速自旋回波序列(SSFSE)b=1000 s/mm2，TR 3600.0 ms，TE 102.0 ms，層厚4～5 mm；SWI TR 49.0 ms，TE 40.0 ms，層厚4～5 mm；MinIP后處理以層厚4 mm、層間距1 mm重建軸面像。

1.3 圖像分析

由2名副主任醫(yī)師在1.5 T M R掃描儀syngoMMWP工作站(軟件版本：VE32B)對所有圖像進(jìn)行分析，記錄所見損傷部位，包括異常信號部位(室周白質(zhì)、分水嶺區(qū)白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)核團(tuán)、內(nèi)囊區(qū)、胼胝體、腦干、小腦、海馬區(qū)域等)，異常信號范圍(室周白質(zhì)異常信號描述為局灶性、多發(fā)斑片狀、片狀，皮層異常信號描述為局灶性、局限性、彌漫性皮層損傷)。異常信號包括基底節(jié)核團(tuán)區(qū)、室周白質(zhì)、皮層及分水嶺白質(zhì)區(qū)，不能具體某一主要損傷類型時，則定義為彌漫性損傷。兩者意見不一致時，以年資較高的醫(yī)師意見為準(zhǔn)，最終形成一致結(jié)論。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，將2名醫(yī)師對所有序列像評估結(jié)果進(jìn)行一致性檢驗。定義Kappa值≤0.4為一致性不夠理想、0.5～0.75之間為一致性較為滿意、0.76～1.00為一致性相當(dāng)滿意；計數(shù)資料比較采用卡方檢驗，不符合卡方檢驗的條件，改用確切概率法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，分析損傷類型在早產(chǎn)兒、足月產(chǎn)兒及輕-中度、重度組內(nèi)的差異。

2 結(jié)果

2.1 HIBD患兒病變分布部位

40例HIBD患兒病灶分布于基底節(jié)核團(tuán)區(qū)、室周白質(zhì)、皮層及皮層下白質(zhì)、分水嶺區(qū)白質(zhì)、胼胝體、小腦、腦干、海馬區(qū)。2名醫(yī)師對上述病灶部位及形態(tài)判斷均取得較滿意和相當(dāng)滿意的一致性。病灶分布及觀察者一致性檢驗結(jié)果見表1。

2.2 HIBD患兒病變類型

基底節(jié)核團(tuán)區(qū)損傷可見于早產(chǎn)兒及足月兒，病灶可累及尾狀核、豆?fàn)詈?、背?cè)丘腦、內(nèi)囊區(qū)及其輻射區(qū)；單純室周白質(zhì)缺血性損傷可見于早產(chǎn)兒、足月兒，但就病灶形態(tài)而言，早產(chǎn)兒與足月兒確有不同；室周出血性損傷主要見于早產(chǎn)兒，包括室管膜下生發(fā)基質(zhì)層、室周白質(zhì)斑片狀出血灶；皮層及分水嶺區(qū)白質(zhì)損傷主要見于足月產(chǎn)患兒，損傷主要表現(xiàn)為旁矢狀區(qū)皮層及前、后分水嶺區(qū)局限性損傷；胼胝體損傷見于早產(chǎn)、足月兒，多伴隨其他部位的損傷出現(xiàn)，胼胝體膝部、壓部表現(xiàn)為單獨或同時損傷。40例早產(chǎn)、足月HIBD患兒主要損傷類型差異見表2。

2.3 不同窒息程度HIBD患兒腦損傷類型

輕-中度窒息在早產(chǎn)兒主要導(dǎo)致室周白質(zhì)缺血性及腦室旁出血性損傷，而在足月兒則主要導(dǎo)致皮層及分水嶺區(qū)損傷；重度窒息可導(dǎo)致早產(chǎn)、足月兒基底節(jié)核團(tuán)區(qū)、腦干、小腦、海馬區(qū)損傷，以及足月兒腦內(nèi)彌漫性損傷，后者表現(xiàn)為腦皮層及皮層下白質(zhì)、基底節(jié)核團(tuán)區(qū)、室周白質(zhì)區(qū)等部位彌漫性損傷；輕度-中度及重度窒息均可導(dǎo)致早產(chǎn)、足月兒胼胝體損傷。40例不同程度窒息HIBD患兒損傷類型差異見表3。

表1 40例患兒HIBD病灶(分布及形態(tài))評估結(jié)果(例)Tab.1 40 neo nates HIBD lesions (distribution and morphology) evaluated results (case)

表2 早產(chǎn)兒(20例)、足月兒(20例)HIBD類型(例)Table 2 preterm neo nates (20 cases) and full-term neo nates (20 cases) HIBD types (case)

表3 40例輕-中度及重度窒息HIBD患兒損傷類型(例)Tab.3 40 mild to moderate and severe asphyxia neonates HIBD types (case)

3 討論

3.1 HIBD發(fā)病機制

HIBD是圍生期新生兒腦損傷的主要疾病之一。缺氧是發(fā)病機制中的關(guān)鍵，在細(xì)胞能量代謝異?；A(chǔ)上產(chǎn)生一系列病理生理變化即瀑布效應(yīng)，如再灌注損傷，氧自由基、鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用及炎癥反應(yīng)等，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。上述病理生理變化使腦血流量減少，加重細(xì)胞能量代謝障礙，兩者互為因果，共同促進(jìn)疾病的進(jìn)一步發(fā)展[1]。與成人重度窒息所致腦灰質(zhì)彌漫性受損不同，HIBD對新生兒腦組織的損傷具有選擇性，這同新生兒腦血管解剖生理、腦組織各部位對能量需求強弱及缺血缺氧發(fā)生的時間、性質(zhì)等有關(guān)。因此處于不同成熟度的早產(chǎn)兒、足月兒在遭遇不同性質(zhì)缺氧的情況下，腦損傷展示出不同特點[2-5]。

3.2 早產(chǎn)兒、足月兒HIBD主要損傷類型及MRI表現(xiàn)

3.2.1 基底節(jié)核團(tuán)區(qū)損傷

基底節(jié)核團(tuán)區(qū)損傷包括基底節(jié)核團(tuán)、內(nèi)囊、背側(cè)丘腦損傷(圖1)，多源于急性完全性窒息，少數(shù)患兒伴隨著明確的圍生期“前哨事件”，如子宮破裂、胎盤早剝等。當(dāng)發(fā)生急性完全性窒息時，腦內(nèi)血流再分布的代償機制失效，損傷常發(fā)生于代謝能量需求最旺盛的基底節(jié)、丘腦等部位。本組中早產(chǎn)兒8例，足月兒7例(P=0.744)出現(xiàn)基底核團(tuán)區(qū)損傷，與Logitharajah等[6]的研究結(jié)果一致，表明此種損傷類型同胎齡無關(guān)。于T1WI、T2WI、FLAIR，像基底節(jié)核團(tuán)區(qū)損傷表現(xiàn)為核團(tuán)分界不清，呈不均性信號，擴散成像可見明顯擴散受限，足月產(chǎn)患兒中?？梢姷絻?nèi)囊后肢高信號缺如(posterior limb of the internal capsule，PLIC)，中央溝附近皮層區(qū)信號異常。遠(yuǎn)期MR影像可見基底核團(tuán)萎縮、背側(cè)丘腦囊變及中央皮層區(qū)的持久T2WI高信號。結(jié)局可導(dǎo)致嚴(yán)重的運動障礙，常表現(xiàn)為腦癱。大量報道肯定PLIC對HIBD不良結(jié)局的預(yù)后價值，尤其在基底節(jié)核團(tuán)損傷類型中[7]。

3.2.2 室周白質(zhì)損傷

室周白質(zhì)損傷主要包括室周白質(zhì)缺血性損傷、室周出血性損傷。腦室周圍深部白質(zhì)由大腦動脈長穿支供血，皮層下白質(zhì)區(qū)供血是大腦動脈的短穿支。室周白質(zhì)缺血性損傷病灶常位于側(cè)腦室體部、前角旁及三角部外側(cè)白質(zhì)深部區(qū)域，對應(yīng)于上述早產(chǎn)兒大腦動脈的分界區(qū)及終末區(qū)，MRI表現(xiàn)為多發(fā)斑片、片狀異常信號(圖2)。上述異常信號來源不明[8]，可能為細(xì)胞壞死后蛋白局限性聚集、局部的膠質(zhì)反應(yīng)增生或者出血成分等；室周白質(zhì)缺血性損傷在足月產(chǎn)患兒則表現(xiàn)為散在點狀異常信號(圖3)，常伴隨著其他部位的損傷存在。

Rutherford等[4]稱足月患兒白質(zhì)局灶性損傷而無基底核團(tuán)受損的情況不常見，如果存在常表明在產(chǎn)前或較早胎齡時損傷情況已發(fā)生，臨床病程不典型，預(yù)后常較好。

本組病例中足月兒室周白質(zhì)損傷9例，其中僅2例為單純白質(zhì)缺血性損傷，表現(xiàn)為點狀短T1、短T2信號，臨床表現(xiàn)為非典型性腦損傷癥狀。而早產(chǎn)兒7例單純室周白質(zhì)缺血性損傷，其中5例表現(xiàn)為室周多發(fā)斑片狀異常信號，2例表現(xiàn)為融合成片狀的異常信號；足月兒及早產(chǎn)兒單純室周白質(zhì)缺血性損傷在本組研究數(shù)據(jù)中未見明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.130)，且輕-中度及重度窒息均可表現(xiàn)為單純室周白質(zhì)缺血性損傷(P=0.521、P=0.495)，但就早產(chǎn)、足月兒HIBD病灶的形態(tài)如上述確有差別，前者遠(yuǎn)期結(jié)局很有可能演變?yōu)镻VL。

室周出血性損傷主要指生發(fā)基質(zhì)層出血(germinal matrix hemorrhagic，GMH)。GMH發(fā)生率與胎齡密切相關(guān)，Volpe[9]較早的研究表明其發(fā)生率與胎齡、體重呈反比，胎齡＞34周患兒發(fā)生率顯著下降。

本組中5例室周出血性損傷均見于早產(chǎn)患兒，統(tǒng)計分析其在早產(chǎn)與足月兒組中發(fā)生率有統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.047)。輕-中度及重度窒息均可導(dǎo)致此種損傷(P=1.000)；生發(fā)基質(zhì)形成于第7周左右，消失于第28周左右，分布于側(cè)腦室和第三腦室周圍，最后退縮于尾狀核頭部，MRI信號表現(xiàn)為T1WI高信號，T2WI低信號。生發(fā)基質(zhì)以薄片形態(tài)分布于室壁周圍，相應(yīng)區(qū)域血管密度及面積大，但由于血管常為單層內(nèi)皮，缺少平滑肌，周圍亦缺少彈力纖維支持，故對抗血流沖擊能力差，易破損出血或可破入腦室，于T1WI、FLAIR像出血灶表現(xiàn)呈高信號，T2WI為低信號，SWI可見明顯磁敏感效應(yīng)，呈極低信號(圖4)。病灶也可導(dǎo)致髓質(zhì)引流靜脈血栓引起腦室旁靜脈出血性梗死等。

圖1 胎齡38周，成像時間生后8 d，重度窒息。T1WI(A、B)示正常內(nèi)囊后肢生理高信號消失，基底核團(tuán)、丘腦、羅蘭多皮層區(qū)信號增高。DWI示基底核團(tuán)、背側(cè)丘腦及羅蘭多皮層區(qū)彌散受限。圖2 胎齡34周，成像時間生后4天，輕-中度窒息，患兒嗜睡、四肢肌張力低。DWI示室周白質(zhì)損傷 圖3 患兒3天，胎齡38周，輕度窒息，無典型HIBD癥狀。T1WI示室周白質(zhì)散在異常信號分布。與圖2病灶融合成片不同 圖4 患兒3天，胎齡32周，重度窒息，擁抱反應(yīng)活躍，抽搐。軸位T1WI(A、B)示右側(cè)室旁及側(cè)腦室內(nèi)高信號。SWI (C、D)示室管膜下生發(fā)基質(zhì)層出血、腦室積血Fig.1 Born at 38 weeks, images taken on day 8 after birth.Severe asphyxia, the normal myelinated PLIC is not visible and diffuse inhomogeneous hyperintensity signal is prsesent at the level of basal ganglia, thalami (A) and Perirolandic cortex (B) on the T1WI.DWI (C, D) shows restricted diffusion in the basal ganglia, thalami and perirolandic cortex.Fig.2 Born at 34 weeks.Images taken on day 4 after birth.Mild to moderate asphyxia, the infant being lethargic and hypotonic.DWI clearly demonstrates restricted diffusion in periventricular white matter.Fig.3 Born at 38 weeks.Images taken on day 3 after birth.Mild asphyxia, the infant being without typical symtoms of HIBD.T1WI show scattered abnormal signal distribution in the periventricular white matter.It is markedly different from conf l uent abnormal signal that depicted Fig2.Fig.4 Born at 32 weeks.Images obtained on day 3 after birth.Severe asphyxia, the infant being embrace ref l ex activity and with seizures.Axial T1WI (A, B) show hyperintensity periventricular and interaventricular.SWI (C, D) suggest hemorrhages inside in the region of the germinative matrix and interaventricular.

3.2.3 皮層及皮層下白質(zhì)損傷

皮層及皮層下白質(zhì)損傷主要包括旁矢狀區(qū)皮層及分水嶺區(qū)白質(zhì)損傷，為足月產(chǎn)兒損傷的主要形式(圖5)。

本組中7例皮層及分水嶺區(qū)白質(zhì)損傷均見于足月兒(P=0.013)，包括1例為局灶性皮層出血性損傷，1例彌漫性皮層損傷，5例旁矢狀區(qū)皮層損傷，4例分水嶺區(qū)白質(zhì)損傷(合并皮層損傷)。此種類型損傷主要與腦灌流障礙有關(guān)，多源于慢性不完全性窒息。對本組病例分析中，可見其在輕-中度及重度窒息患兒組中有統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.015)。慢性不全性窒息情況下血液重新分布以保證心、腦血供，但持續(xù)的血壓下降，導(dǎo)致腦內(nèi)血液二次分布，即前循環(huán)血管收縮，后循環(huán)循環(huán)擴張，丘腦、腦干、小腦血供增加，因而大腦后旁矢狀區(qū)則較易受損，常累及大腦前-中及中-后動脈分界處皮層及白質(zhì)，可為單或(和)雙側(cè)、前或(和)后分水嶺區(qū)。MRI表現(xiàn)為T1WI呈局灶性、局限性及彌漫性皮層信號增高，T2WI腦白質(zhì)腫脹，腦灰白質(zhì)分界不清，擴散成像示病灶區(qū)呈明顯擴散受限。結(jié)局可導(dǎo)致行為、語言、認(rèn)知障礙等[10]；值的一提的是在重度、持續(xù)窒息情況下，可導(dǎo)致包括基底節(jié)核團(tuán)區(qū)、室周白質(zhì)、皮層及分水嶺區(qū)白質(zhì)等部位彌漫性損傷(圖6)，此時難以歸于具體損傷類型。本組中有4例重度HIBD所致的腦內(nèi)彌漫性損傷均見于足月產(chǎn)患兒。

圖5 胎齡40+4周，成像時間生后9 d，輕-中度窒息。T1WI像(A)示雙側(cè)大腦半球皮層信號增高， DWI清楚顯示部分皮層，雙側(cè)后分水嶺區(qū)及胼胝體壓部彌散受限 圖6 患兒41周，成像時間生后1 d。重度窒息，擁抱反射活躍，頻繁抽搐。DWI示雙側(cè)基底節(jié)核團(tuán)，雙側(cè)大腦半球皮層及前、后分水嶺區(qū)白質(zhì)，胼胝體，海馬區(qū)彌散受限 圖7 胎齡38+4周，成像時間生后4 d，否認(rèn)窒息史。嚴(yán)持續(xù)低血糖伴頻繁抽搐。DWI、ADC圖(A、B)清楚顯示枕葉(后旁矢狀區(qū))彌散受限。同典型的皮層及分水嶺區(qū)HIBD表現(xiàn)相似 圖8 胎齡40周，成像時間生后8 d，否認(rèn)窒息史。FLAIR (A)像可見雙側(cè)蒼白球高信號，DWI (B)示丘腦底核可疑異常高信號。選擇性的蒼白球及有或無丘腦底核受累有助于HIBD鑒別Fig.5 Born at 40+4 weeks.Images obtained on day 9 after birth.Mild to moderate asphyxia.T1WI (A) show the cortex of both hemispheres increased signal intensity.DWI clearly demonstrates restricted diffusion in the cortex, both posterior watershed areas.Fig.6 Born at 41 weeks.Images obtained on day 1 after birth.Severe asphyxia, the infant being embrace ref l ex activity and frequently seizures.DWI demonstrates restricted diffusion in the basal ganglia, corpus the cortex of both hemispheres and the anterior, posterior watershed as well as the callosum and hippocampal areas.Fig.7 Born at 38+4 weeks.Images obtained on day 4 after birth, denied history of asphyxia.severe lasting neonatl hypoglycamia with frequently seizures.DWI and ADC map (A,B) is demonstrated clearly diffusion restriction in the occipital lobes (posterior parasagittal cortex) resembling in some way the characteristic HIBD Cortex and watershed areas injury. Fig.8 Born at 40 weeks.Images obtained on day 8 after birth, denied history of asphyxia.FLAIR hyperintensity (A) is visible on both globi pallidi.DWI shows doubtful abnormal hyperintensity on the subthalamic nuclei (B).The selectiveness of pallidal involvement, together with or without the thalami, however, contribute to differentiate bilirubin encephalopathy from HIBD.

3.2.4 胼胝體損傷及腦干、小腦、海馬區(qū)損傷

擴散成像對胼胝體損傷的顯示有獨特的優(yōu)越性，本組中15例胼胝體受損(包括6例胼胝體膝部、壓部同時受損)均是在擴散成像上觀察到。Barkovich等[8]指出胼胝體膝部或壓部擴散異常不能夠預(yù)測遠(yuǎn)期的結(jié)局，但胼胝體后期形態(tài)的變薄卻同不良結(jié)局有顯著的關(guān)系。診斷方面，他們認(rèn)為胼胝體擴散信號的改變繼發(fā)于皮層或皮層下白質(zhì)損傷，因此胼胝體擴散異常的出現(xiàn)可能較延遲。但Twomey等[11]的研究卻觀察到出現(xiàn)胼胝體擴散異常的病例組檢查時間早于胼胝體擴散正常的病例組。

本研究組中，胼胝體擴散異常見于早產(chǎn)及足月兒(P=0.744)，且在輕-中度及重度窒息患兒組中無統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.301，P=0.648)。擴散異常組檢查時間上早產(chǎn)兒7例，平均7.5 d，無胼胝體擴散異常13例，平均時間4.3 d；而在足月產(chǎn)兒8例，平均6.0 d，12例平均4.5 d。早產(chǎn)兒組、足月產(chǎn)兒組中胼胝體擴散異常組檢查時間均晚于無胼胝體擴散異常組。

早產(chǎn)兒、足月兒均可見腦干、小腦或海馬區(qū)損傷(P=1.000)。本組中7例腦干受累病例，其中1例合并小腦損傷，1例合并海馬損傷，均見于重度窒息患兒組(P=0.001，P=0.014)。內(nèi)囊、大腦腳及延髓水平下行皮質(zhì)纖維束繼發(fā)損傷又被稱為Prewallerian變性[12]，通常在6～12周或者稍長時間內(nèi)可出現(xiàn)。出生時Wallerian變性常提示患兒腦在產(chǎn)前已受損，預(yù)示先天性腦癱的可能性大。擴散成像對此損傷顯示有其獨特的優(yōu)越性。

3.3 鑒別診斷

新生兒低血糖腦病、高膽紅素腦病、炎癥等所致腦損傷常與HIBD MRI表現(xiàn)相似，尤其是前兩者。嚴(yán)重的低血糖腦病可致頂枕葉皮層及皮層下?lián)p傷(圖7)，同前述的HIBD腦損傷相似，但后者僅限于腦的后半部分損傷[13]。新生兒膽紅素腦病可致雙側(cè)蒼白球T1WI高信號(圖8)，常與HIBD所致的豆?fàn)詈藫p傷相混淆，但前者常為典型的蒼白球、有或無丘腦底核損傷，而后者常彌漫累及雙側(cè)尾狀核、殼核及丘腦其余部分[14]。

綜上所述，由于新生兒胎齡、窒息程度不同，HIBD MRI表現(xiàn)出典型損傷特點。盡管本研究采取多序列像信息相互補充，力求準(zhǔn)確判斷損傷的性質(zhì)及其具體類型。但在臨床最為困難的是很多情況下?lián)p傷發(fā)生的確切時間不明，HIBD病灶MRI表現(xiàn)可能隨時間演變對損傷類型的判斷結(jié)果造成影響。本研究另一不足之處在于盡管采取多名醫(yī)師共同判斷的研究方法，以求克服主觀誤判，但主觀局限性也不免存在，隨訪研究可能增強結(jié)果的可信度；可能由于不同部位腦組織對HIBD的反應(yīng)及隨時間演變不同，造成不同序列像對HIBD病灶的檢出的敏感性及特異性不同。有報道肯定了DWI在HIBD檢查中的早期檢出病灶優(yōu)越性，同時也指出其早期低估病灶范圍、稍晚期(1周末)出現(xiàn)假正?；木窒扌訹15]。因此就提高HIBD的MRI診斷準(zhǔn)確性而言，有必要對各成像序列像的特點及其檢出病灶的價值做進(jìn)一步研究，也是本筆者將進(jìn)一步深入的方向。

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