熊 寧，彭志群，吳金飛，羅 戀

腎血管性高血壓(renovascular hypertension，RVH)是各種原因引起的腎動(dòng)脈入口、主干或其主要分支狹窄，引起腎血流量減少或缺血，導(dǎo)致腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活所引起的血壓升高。本研究共收集了30例RVH患者和性別、年齡與之相匹配的30例原發(fā)性高血壓(essential hypertension，EH)患者24 h平均血壓、脈壓及血壓負(fù)荷等數(shù)據(jù)，比較兩者之間的差異，以了解RVH患者動(dòng)態(tài)血壓的特征。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 收集2001－2011年我科住院的RVH 30例(RVH組)，其中男20例，女10例，年齡17～75(41.4±19.3)歲。同時(shí)收集本科住院患者中與RVH組性別、年齡相匹配的EH 30例(EH組)。

1.2 研究方法

1.2.1 EH患者診斷標(biāo)準(zhǔn) ①服用抗高血壓藥物;②未服用抗高血壓藥物情況下，收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg;③排除其他繼發(fā)性高血壓。

1.2.2 RVH患者診斷標(biāo)準(zhǔn) 腎動(dòng)脈內(nèi)血管造影證實(shí)一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈入口、主干或主要分支狹窄≥70%的高血壓患者［1］。

1.2.3 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè) 采用 Schiller公司 BR－102 PLUS動(dòng)態(tài)血壓儀，血壓監(jiān)測(cè)從當(dāng)日8:00至次日8:00，設(shè)定白晝(6:00～22:00)每30 min測(cè)量一次，夜間(22:00～6:00)每60 min測(cè)量一次。

1.2.4 動(dòng)態(tài)血壓參考值 ①國(guó)內(nèi)正常值參考標(biāo)準(zhǔn)［2］:24 h 平均值 ＜ 130/80 mmHg，白晝平均值 ＜135/85 mmHg，夜間平均值 ＜120/70 mmHg。②血壓負(fù)荷指24 h、白天、夜間的收縮壓、舒張壓超過血壓正常上限值次數(shù)的百分率［3］。③夜間血壓下降率=(白晝平均值－夜間平均值)/白晝平均值，下降率≥10%，稱杓型血壓;下降率＜10%，稱非杓型血壓。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，檢測(cè)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 見表1。RVH組和EH組各30例，年齡與性別均相匹配。兩組間體重指數(shù)、用藥情況、冠心病、糖尿病、腦卒中及外周血管病患病率沒有顯著性差異(P＞0.05)。

表1 RVH與EH患者的一般特征

2.2 RVH組與EH組的24 h、白晝及夜間的收縮壓、舒張壓及脈壓對(duì)比 RVH組24 h、白晝和夜間的收縮壓、舒張壓和脈壓均較EH組高(P＜0.01，表2)。

表2 RVH與EH患者動(dòng)態(tài)血壓情況比較(mmHg，±s)

項(xiàng)目 RVH組(n=30)EH組(n=30) t值 P值24 h收縮壓140 ±4 125 ±4 14.524 0.000 24 h舒張壓 81±3 75±3 7.746 0.000 24 h脈壓 58±3 49±3 11.619 0.000白晝收縮壓 143±4 129±4 13.555 0.000白晝舒張壓 84±3 78±3 7.746 0.000白晝脈壓 58±3 49±3 11.619 0.000夜間收縮壓 134±4 117±4 16.460 0.000夜間舒張壓 76±3 68±3 10.328 0.000夜間脈壓57 ±3 48 ±3 11.619 0.000

2.3 RVH組與EH組24 h、白晝、夜間的收縮壓、舒張壓負(fù)荷 RVH組患者24 h、白晝及夜間收縮壓及舒張壓負(fù)荷均顯著高于EH組患者(P＜0.05)，尤以夜間收縮壓及舒張壓血壓負(fù)荷增加明顯，分別為74.57%和41.36%(表3)。

表3 RVH與EH患者血壓負(fù)荷比較(%)

2.4 RVH組與EH組收縮壓和舒張壓的夜間血壓下降平均值及下降率 EH組收縮壓和舒張壓夜間下降平均值均大于10 mmHg，夜間血壓下降率≥10%，血壓曲線呈杓型者占63.30%。而RVH組夜間血壓下降平均值小于10 mmHg，收縮壓和舒張壓夜間下降率不足10%，血壓曲線呈杓型者僅占26.70%，提示晝夜節(jié)律減弱(表4)。

表4 RVH與EH患者夜間血壓下降情況(±s)

表4 RVH與EH患者夜間血壓下降情況(±s)

夜間血壓 RVH組(n=30)EH組(n=30) t值 P值7 ±4 14 ±10 －3.560 0.001舒張壓(mmHg) 6±7 11±9 －2.4020.020收縮壓(%) 5.55 ±3.5910.42 ±8.47 －2.900 0.006舒張壓(%)收縮壓(mmHg)8.21 ±6.77 13.62 ±9.65 －2.514 0.015

3 討論

一般正常人血壓曲線呈“雙峰—谷”的長(zhǎng)柄杓型，即白晝血壓波動(dòng)在較高水平，20:00時(shí)起血壓逐漸下降，至次日2:00～3:00時(shí)降至最低谷，之后血壓又復(fù)上升，至上午6:00～8:00達(dá)到最高峰，然后血壓又持續(xù)波動(dòng)在較高水平，至16:00～18:00出現(xiàn)第二個(gè)高峰，以后逐漸下降［4］，這與機(jī)體的正常活動(dòng)相適應(yīng)。臨床上，非杓型高血壓比杓型有更嚴(yán)重的靶器官損害，流行病學(xué)調(diào)查已證實(shí)非杓型高血壓比杓型高血壓有更差的預(yù)后。由于非杓型高血壓患者的血壓晝夜節(jié)律減弱或消失，使得靶器官在更長(zhǎng)的時(shí)間處于高負(fù)荷狀態(tài)，導(dǎo)致靶器官的損害［5］。

關(guān)于血壓晝夜節(jié)律形成的機(jī)制目前尚不完全清楚，但已知其調(diào)節(jié)過程非常復(fù)雜，涉及包括血管內(nèi)皮系統(tǒng)、RAAS系統(tǒng)及兒茶酚胺等體液因素與包括自主神經(jīng)系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)因素［6－7］。RVH患者由于RAAS系統(tǒng)被激活，出現(xiàn)水鈉潴留，全身血壓明顯升高，從而造成夜間血壓下降不明顯。相對(duì)于收縮壓及舒張壓水平，動(dòng)態(tài)脈壓更能可靠地預(yù)測(cè)心腦血管疾病的發(fā)生危險(xiǎn)，在預(yù)測(cè)靶器官損害方面更有價(jià)值。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)脈壓與動(dòng)脈粥樣硬化程度有密切關(guān)系，越來(lái)越多的證據(jù)表明脈壓增大是預(yù)測(cè)心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［8］，血壓負(fù)荷在高血壓中起至關(guān)重要作用，國(guó)外報(bào)道血壓負(fù)荷增加是高血壓病并發(fā)癥發(fā)生的警報(bào)［9］。

本觀察顯示RVH組患者24 h、白晝、夜間的收縮壓、舒張壓和脈壓均較EH組高，其24 h、白晝及夜間血壓負(fù)荷均顯著高于EH組，提示血壓長(zhǎng)時(shí)間處于較高水平。RVH組血壓曲線呈杓型者僅占26.7%，而EH組占63.3%，提示RVH組患者晝夜節(jié)律明顯減弱，與國(guó)內(nèi)外相關(guān)報(bào)道類似［10］。

有關(guān)腎血管性高血壓的治療，目前認(rèn)為:①頑固性高血壓和腎功能進(jìn)行性下降是血管重建的指征;②較手術(shù)血管重建更多選用介入治療;③對(duì)肌纖維發(fā)育不良者，選用單純血管成形術(shù)成功率高、血壓控制好，而對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性病變，再狹窄發(fā)生率高，需放置支架;④介入治療的效果優(yōu)于藥物治療，但藥物治療仍然十分重要。如果腎功能正常、血壓得到控制、腎動(dòng)脈狹窄不嚴(yán)重，或高血壓病程較長(zhǎng)，則首選藥物治療，如無(wú)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，尚可服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，但需密切監(jiān)測(cè)腎功能;但若雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或孤立腎的腎動(dòng)脈狹窄，則ACEI屬絕對(duì)禁忌［11］。

高血壓是心腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素［12］，24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)在控制患者高血壓、維持良好的脈壓和血壓晝夜變化節(jié)律、減少心腦血管事件的發(fā)生起著相當(dāng)重要的作用。對(duì)“非杓型”高血壓者，應(yīng)盡可能使其晝夜節(jié)律恢復(fù)“長(zhǎng)柄杓形”曲線，恢復(fù)血壓的正常晝夜節(jié)律變化，減少靶器官的損害，提高腎血管性高血壓的療效。

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