王建榮 逄廷書

1.江西省上栗縣人民醫(yī)院內一科，江西上栗 337009；2.山東省即墨市第二人民醫(yī)院藥劑科，山東即墨 266200

心力衰竭是心血管疾病發(fā)展比較嚴重的結局，心肌收縮或舒張功能下降，導致心臟排血功能降低，不能夠滿足組織細胞的代謝需求。心力衰竭還能夠使靜脈血回流受阻，造成靜脈系統(tǒng)淤血，治療不及時可導致患者死亡。心力衰竭是心內科常見病、多發(fā)病，特別是進入21世紀后，以心血管疾病為代表的慢性病發(fā)病率在我國持續(xù)攀高[1]。在美國，心力衰竭的醫(yī)療支出占衛(wèi)生總支出的1%～2%，嚴重造成社會與家庭生活質量的下降[2]。隨著我國老齡化的加劇，心血管病發(fā)病率呈上升趨勢，其醫(yī)療費用支出也逐年攀升。本研究探討多巴胺輔助硝普鈉治療心力衰竭的效果，現(xiàn)總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年10月～2013年5月在本院治療的心力衰竭患者80例，其中，男45例，女35例；年齡32～78歲，平均（57.6±5.2）歲。按照NYHA分級標準，心功能Ⅱ級20例，心功能Ⅲ級38例，心功能Ⅳ級22例；其中，冠心病25例，擴張性心肌病17例，高血壓性心臟病15例，心肌梗死12例，風濕性心臟病11例。80例患者隨機分成實驗組與對照組，各40例，兩組患者性別、年齡、心功能分級、病程等差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組采用常規(guī)治療，主要包括臥床休息、吸氧、限鹽、抗感染等基礎性治療，7 d為1個療程。同時口服利尿劑藥氫氯噻嗪（天津力生制藥股份有限公司，H12020166）1～2片/次，1～2次/d；洋地黃 0.1 g/次，3次/d；賴諾普利片（麗珠集團麗珠制藥廠，H20064280）起始量為6～8 mg/d，1個療程后增加至15 mg/d。并及時補充體液，維持體內水、電解質與酸堿平衡。

實驗組在對照組的基礎上采用多巴胺（陜西京西藥業(yè)有限公司，H61020258）與硝普鈉（武漢人福藥業(yè)有限責任公司，H20065354）治療。多巴胺20 mg/次注入泵內，初始劑量多巴胺為 2 μg/（kg·min）靜脈泵入，1 次/d，根據(jù)患者實際情況可以增加多巴胺劑量，一般前10 min按照1～3μg/（kg·min）遞增，但是要控制在 20 μg/（kg·min）以下。同時取硝普鈉25 mg融入5%的葡萄糖溶液250 ml中，然后連接另一微量泵按照硝普鈉葡萄糖溶液62.5μg/min靜脈泵入，根據(jù)患者的心率、血壓及呼吸等狀況及時調整泵入速度。7 d為1個療程，兩組均治療10個療程。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前后血壓、心率改變情況，并進行6min步行試驗 （6MWT）；治療前后均行胸片及超聲心動圖檢查，測量左室射血分數(shù)（LVEF）；觀察治療過程中患者并發(fā)癥狀況。

1.4 療效判定標準

顯效：氣促、呼吸困難等相關癥狀明顯改善，雙肺啰音、口唇發(fā)紺及水腫消失，心功能改善2級以上；有效：氣促、呼吸困難相關癥狀減輕，雙肺啰音、口唇發(fā)紺及水腫得到改善，心功能改善1～2級；無效：相關癥狀未見好轉，體征無改善，心功能無改善[3-4]?？傆行?顯效+有效。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，兩組基本資料（性別、年齡、心功能分級、病程等）采用非參數(shù)Mann-Whitney檢驗；組間計量資料比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果的比較

實驗組40例患者中，有效30例（75.0%），顯效7例（17.5%），總有效率為92.5%，無效3例，占7.5%。對照組40例患者中，有效 26 例（65.0%）；顯效 4 例（10.0%），總有效率為75.0%，無效10例，占25.0%。兩組總有效率差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2 兩組治療前后各指標的比較

兩組治療后收縮壓、舒張壓、心率較治療前降低，6MWT、LVEF均較治療前升高，前后差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；但實驗組治療后收縮壓、舒張壓、心率明顯低于對照組（P<0.05），6MWT、LVEF 明顯高于對照組（P<0.05）（表 1）。

表1 兩組治療前后各指標的比較（±s）

表1 兩組治療前后各指標的比較（±s）

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

組別 收縮壓（mm Hg） 舒張壓（mm Hg） 心率（/min） 6MWT（m） LVEF（%）實驗組治療前治療后對照組治療前治療后151.58±28.03 116.68±15.12*#85.47±12.72 72.89±10.56*#151.47±27.94 136.68±17.82*85.79±12.94 74.00±9.47*114.57±18.95 74.89±10.12*#113.98±18.47 90.78±15.54*63.45±21.47 155.47±43.32*#63.02±21.89 132.42±30.58*28.46±5.89 43.85±6.75*#27.98±4.89 38.36±7.45*

2.3 兩組治療安全性評價

對照組與實驗組治療過程中及治療后均未出現(xiàn)休克現(xiàn)象以及其他嚴重并發(fā)癥，說明兩組安全性均較好。

3 討論

心力衰竭的病理特征為心臟泵出的血液不能滿足機體代謝，或充盈壓提高后才能泵出機體代謝所需要的血量[5]。肺循環(huán)和體循環(huán)淤血、組織血液灌注不足是心力衰竭的臨床特征，研究發(fā)現(xiàn)，能夠引起心力衰竭的疾病很多，如冠心病、心肌炎、擴張型心肌等[6]。本研究中患者原發(fā)病就包括冠心病、心肌梗死、擴張型心肌病、高血壓等，因此臨床要對能夠引起心力衰竭的疾病加強預防。

硝普鈉是強效、短效動靜脈擴張劑，能夠擴張小動脈、靜脈，降低全身血管阻力，降低肺動脈壓、右房壓，使每搏輸出量和心排血量提高，減少淤血，且心率增加不明顯[7-8]。血管擴張劑能夠改善心力衰竭患者的癥狀，增加冠狀動脈血供。多巴胺有升壓作用，硝普鈉有降壓作用，兩者協(xié)同可抵消硝普鈉擴血管降壓效果，加大血液輸出量，減少心肌耗氧量。本研究顯示多巴胺輔助硝普鈉治療心力衰竭療效較常規(guī)治療方案更加顯著，其總有效率明顯高于常規(guī)治療組（P<0.05）。硝普鈉與多巴胺還具有很好的協(xié)同作用，除降低舒張壓、提高心排血量、改善心肌收縮力、緩解臨床癥狀外，還可以避免血管活性藥造成的副作用[9-10]。另外兩組治療過程中及治療后未出現(xiàn)明顯并發(fā)癥，說明多巴胺輔助硝普鈉治療心力衰竭安全可行，值得推廣。

[1]趙旭林，侯慧云，郭艷玖，等.硝普鈉與多巴胺聯(lián)合治療頑固性心力衰竭臨床觀察[J].延安大學學報，2006，4（4）：16.

[2]楊躍進，華偉，高潤霖.阜外心血管內科手冊[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：225-336.

[3]趙汝寧，唐榮德.美托洛爾聯(lián)合通心絡治療慢性收縮性心力衰竭的療效觀察[J].疑難病雜志，2011，10（6）：406-408.

[4]劉云萍.微量泵持續(xù)泵入硝普鈉、多巴胺治療頑固性心力衰竭臨床觀察[J].甘肅科技，2010，26（6）：141-142.

[5]陳炳海，吳金，陳德俊，等.硝普鈉并多巴胺、多巴酚丁胺治療難治性心力衰竭的觀察[J].心血管康復醫(yī)學雜志，2009，16（7）：588-589.

[6]陳偉鵬，陳高科，袁炳斌，等.比索洛爾聯(lián)合通心絡膠囊治療慢性充血性心力衰竭 36 例的療效觀察[J].廣西醫(yī)學，2013，35（4）：470-472.

[7]周天宇.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療中、重度心力衰竭臨床觀察[J].當代醫(yī)學，2010，16（18）：141-142.

[8]徐文生.硝普鈉、多巴胺靜脈泵入治療頑固性心力衰竭30例[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報，2008，29（5）：572.

[9]孟海亮.小劑量硝普鈉持續(xù)靜點治療擴張性心肌病難治性心力衰竭療效觀察[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2012，11（6）：419-420.

[10]羅長軍，馮紅兵.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療難治性心力衰竭療效觀察[J].臨床合理用藥雜志，2011，4（11）：53-54.