宮麗鴻 于 波

（1.遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，遼寧 沈陽(yáng) 110032；2.遼寧中醫(yī)藥大學(xué)，遼寧 沈陽(yáng) 110032）

舒張性心力衰竭（DHF）是指在心室收縮功能正常的情況下，心室松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈量減少和充盈壓升高，從而導(dǎo)致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的一種臨床綜合征［1］。目前有研究認(rèn)為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和內(nèi)皮素-1（ET-1）等血管活性物質(zhì)在 DHF的發(fā)生發(fā)展過程中有著十分重要的作用。ET-1被認(rèn)為迄今發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的內(nèi)源性縮血管物質(zhì)［2-3］。AngⅡ可通過增加交感活性和外周血管阻力，增加心臟前后負(fù)荷［4］。冠心病導(dǎo)致的舒張性心衰屬于中醫(yī)學(xué)“胸痹”、“心悸”、“水腫”等范疇。筆者在常規(guī)西藥基礎(chǔ)上加用中藥湯劑治療舒張性心力衰竭80例，取得顯著療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年1月1日至2012年12月31日在遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院就診的舒張性心衰患者160例。隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組80例，男性36例，女性44例；年齡40～75歲，平均61.32歲；其中冠心病28例，高血壓性心臟病25例，冠心病伴糖尿病15例，肥厚性心肌病12例。治療組80例，男性42例，女性38例；年齡40～73歲，平均60.54歲；其中冠心病30例，高血壓性心臟病27例，冠心病伴糖尿病12例，肥厚性心肌病11例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 病例選擇 （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合西醫(yī)舒張性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；心功能分期屬于美國(guó)AHA/ACC中B、C期，心功能分級(jí)屬于（NYHA分級(jí)）Ⅱ、Ⅲ級(jí)者；左心室射血分?jǐn)?shù)正常（＞45%）；符合中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn)，氣陰兩虛兼血瘀，表現(xiàn)為心悸氣短，動(dòng)則益甚，神疲乏力，聲息低微，易汗出，舌暗，有瘀斑，脈沉細(xì)。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：不符合上述西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)與中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)者；重度心力衰竭；心功能屬Ⅳ級(jí)者；妊娠或哺乳期婦女；合并肝腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病。

1.3 治療方法 兩組給予現(xiàn)代西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)化藥物治療，包括β受體阻滯劑，鈣拮抗劑，ACEI或ARB或合并利尿劑。治療組在此基礎(chǔ)上加用中藥湯劑：太子參15 g，生地黃 15 g，麥冬 20 g，丹參 15 g，百合 30 g，黃芪15 g，當(dāng)歸 10 g，益母草 20 g，川芎 20 g，赤芍 15 g。每日1劑，水煎分2次服。連續(xù)服用1個(gè)月后隨訪觀察6個(gè)月。

1.4 觀察項(xiàng)目 采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）分別測(cè)定兩組治療前后ET-1和ANGⅡ水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（）表示，采用 t檢驗(yàn)及 χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后血清ET-1水平比較 見表1。結(jié)果顯示兩組治療后ET-1均有下降（P＜0.05），但以治療組ET-1水平下降更明顯（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后血清ET-1比較（pg/mL，）

表1 兩組治療前后血清ET-1比較（pg/mL，）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

2.2 兩組治療前后血清ANGⅡ水平比較 見表2。結(jié)果顯示兩組治療后ANGⅡ均有下降（P＜0.05），以治療組ANGⅡ水平下降更明顯（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后血清ET-1比較（pg/mL，）

表2 兩組治療前后血清ET-1比較（pg/mL，）

3 討 論

近年來有研究表明，內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂是DHF的病理機(jī)制之一。內(nèi)皮素是主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生釋放的縮血管物質(zhì)，是由21個(gè)氨基酸殘基組成的血管活性多肽，有3個(gè)同分異構(gòu)體，均具有較強(qiáng)的縮血管作用。ET-1是一種較強(qiáng)的縮血管物活性物質(zhì)，主要作用于心血管系統(tǒng)，其長(zhǎng)期刺激心肌收縮，增加能量消耗，能夠促進(jìn)心肌細(xì)胞發(fā)生非適應(yīng)肥大，引起心室重構(gòu)，加重心力衰竭可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大，介導(dǎo)心室重塑和心功能衰竭的發(fā)生［5-6］。神經(jīng)內(nèi)分泌因素的激活同時(shí)影響DHF發(fā)生發(fā)展，特別是腎素-血管緊張素（RAS）系統(tǒng)的激活。RAS系統(tǒng)尤其是AngⅡ是體內(nèi)重要的調(diào)節(jié)因子，AngⅡ生成增加，促使血管收縮，鈉水潴留，增加心臟后負(fù)荷，加重心衰［7］。

目前西醫(yī)對(duì)DHF的病理生理狀態(tài)還有很多不清楚的地方，治療方法也未明確［8］。常用的治療方法是多給予ACEI、ARB、CCB、β受體阻滯劑及利尿劑治療。近年來，中西醫(yī)結(jié)合治療DHF逐漸普及。筆者認(rèn)為DHF的病因病機(jī)是本虛標(biāo)實(shí)，氣陰兩虛為本，瘀血、水飲、痰濁為標(biāo)。方中太子參為氣陰雙補(bǔ)之品，黃芪能入肺補(bǔ)氣，入表實(shí)衛(wèi)，為補(bǔ)氣諸藥之最；生地黃、麥冬、百合共奏養(yǎng)陰生津之效；益母草活血通絡(luò)，川芎活血行氣，赤芍涼血散瘀，丹參活血祛瘀，四藥共同活血化瘀。諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰，活血化瘀之功。

本次研究表明，益氣養(yǎng)陰活血化瘀中藥可以有效降低血清中ET-1、AngⅡ的水平，從而減輕心衰癥狀。目前尚沒有關(guān)于中醫(yī)藥治療DHF的大規(guī)模的臨床研究，因此從經(jīng)驗(yàn)性治療和小規(guī)模的臨床調(diào)查研究中，可以探索中醫(yī)藥在預(yù)防和治療DHF的方法，阻止其向收縮性心力衰竭發(fā)展，這也正能體現(xiàn)出中醫(yī)學(xué)“治未病”的思想。

［1］Fischer M，Baessler A，Hense H W，et al.Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in the community.Results from a Doppler echocardiographic-based survey of a population sample［J］.Eur Heart J，2003，24（4）：320-328.

［2］Mcmurray JJ，Ray SG，Abdullah I，et al.Plasma endothelin in chronic heart failure［J］.Circulation，2002，85（4）：1374-1379.

［3］Kiowski W，Sutsch G，Hunziker P，et al.Evi dence for endothelin-1 mediated vasoconstriction in severe chronic heart failure［J］.Lancet，2005，346（8977）：732-736.

［4］王偉，王玉林.細(xì)胞因子與心力衰竭［J］.實(shí)用兒科臨床雜志，2007，22（13）：1021-1023.

［5］Vetter D，Shaw SG，Brandes P，et al.Benefi cial cardiovascu1ar effects of endothelin ET （A）receptor blockade in estab1ished long-term heart failure after myocardial infarction［J］.Exp Biol Med（Maywood），2006，231（6）：857-860.

［6］Rehsia NS，Dhalla NS.Potential of endothelin-1 and vasopressin antagonists for the treatment of congestive heart failure［J］.Heart Fail Rev，2010，15（1）：85-101.

［7］何軍，劉曉方.纈沙坦對(duì)慢性心力衰竭患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的影響［J］.中國(guó)綜合臨床，2006，7（7）：558-590.

［8］拓西平，于方.老年舒張性心力衰竭的診療［J］.實(shí)用老年醫(yī)學(xué)，2009，23（5）：333.