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        益氣養(yǎng)陰活血中藥對舒張性心力衰竭患者ET-1和ANGⅡ的影響*

        2013-11-30 05:19:02宮麗鴻
        中國中醫(yī)急癥 2013年2期
        關(guān)鍵詞:心室中醫(yī)藥大學西醫(yī)

        宮麗鴻 于 波

        (1.遼寧中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院,遼寧 沈陽 110032;2.遼寧中醫(yī)藥大學,遼寧 沈陽 110032)

        舒張性心力衰竭(DHF)是指在心室收縮功能正常的情況下,心室松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈量減少和充盈壓升高,從而導致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的一種臨床綜合征[1]。目前有研究認為血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和內(nèi)皮素-1(ET-1)等血管活性物質(zhì)在 DHF的發(fā)生發(fā)展過程中有著十分重要的作用。ET-1被認為迄今發(fā)現(xiàn)的最強的內(nèi)源性縮血管物質(zhì)[2-3]。AngⅡ可通過增加交感活性和外周血管阻力,增加心臟前后負荷[4]。冠心病導致的舒張性心衰屬于中醫(yī)學“胸痹”、“心悸”、“水腫”等范疇。筆者在常規(guī)西藥基礎(chǔ)上加用中藥湯劑治療舒張性心力衰竭80例,取得顯著療效?,F(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2010年1月1日至2012年12月31日在遼寧中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院就診的舒張性心衰患者160例。隨機分為兩組。對照組80例,男性36例,女性44例;年齡40~75歲,平均61.32歲;其中冠心病28例,高血壓性心臟病25例,冠心病伴糖尿病15例,肥厚性心肌病12例。治療組80例,男性42例,女性38例;年齡40~73歲,平均60.54歲;其中冠心病30例,高血壓性心臟病27例,冠心病伴糖尿病12例,肥厚性心肌病11例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.2 病例選擇 (1)納入標準:符合西醫(yī)舒張性心力衰竭的診斷標準;心功能分期屬于美國AHA/ACC中B、C期,心功能分級屬于(NYHA分級)Ⅱ、Ⅲ級者;左心室射血分數(shù)正常(>45%);符合中醫(yī)辨證分型標準,氣陰兩虛兼血瘀,表現(xiàn)為心悸氣短,動則益甚,神疲乏力,聲息低微,易汗出,舌暗,有瘀斑,脈沉細。(2)排除標準:不符合上述西醫(yī)診斷標準與中醫(yī)證候診斷標準者;重度心力衰竭;心功能屬Ⅳ級者;妊娠或哺乳期婦女;合并肝腎和造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病。

        1.3 治療方法 兩組給予現(xiàn)代西醫(yī)標準化藥物治療,包括β受體阻滯劑,鈣拮抗劑,ACEI或ARB或合并利尿劑。治療組在此基礎(chǔ)上加用中藥湯劑:太子參15 g,生地黃 15 g,麥冬 20 g,丹參 15 g,百合 30 g,黃芪15 g,當歸 10 g,益母草 20 g,川芎 20 g,赤芍 15 g。每日1劑,水煎分2次服。連續(xù)服用1個月后隨訪觀察6個月。

        1.4 觀察項目 采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)分別測定兩組治療前后ET-1和ANGⅡ水平。

        1.5 統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計軟件。計量資料以()表示,采用 t檢驗及 χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組治療前后血清ET-1水平比較 見表1。結(jié)果顯示兩組治療后ET-1均有下降(P<0.05),但以治療組ET-1水平下降更明顯(P<0.05)。

        表1 兩組治療前后血清ET-1比較(pg/mL,)

        表1 兩組治療前后血清ET-1比較(pg/mL,)

        與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同。

        2.2 兩組治療前后血清ANGⅡ水平比較 見表2。結(jié)果顯示兩組治療后ANGⅡ均有下降(P<0.05),以治療組ANGⅡ水平下降更明顯(P<0.05)。

        表2 兩組治療前后血清ET-1比較(pg/mL,)

        表2 兩組治療前后血清ET-1比較(pg/mL,)

        3 討 論

        近年來有研究表明,內(nèi)皮細胞功能紊亂是DHF的病理機制之一。內(nèi)皮素是主要由血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生釋放的縮血管物質(zhì),是由21個氨基酸殘基組成的血管活性多肽,有3個同分異構(gòu)體,均具有較強的縮血管作用。ET-1是一種較強的縮血管物活性物質(zhì),主要作用于心血管系統(tǒng),其長期刺激心肌收縮,增加能量消耗,能夠促進心肌細胞發(fā)生非適應(yīng)肥大,引起心室重構(gòu),加重心力衰竭可誘導心肌細胞肥大,介導心室重塑和心功能衰竭的發(fā)生[5-6]。神經(jīng)內(nèi)分泌因素的激活同時影響DHF發(fā)生發(fā)展,特別是腎素-血管緊張素(RAS)系統(tǒng)的激活。RAS系統(tǒng)尤其是AngⅡ是體內(nèi)重要的調(diào)節(jié)因子,AngⅡ生成增加,促使血管收縮,鈉水潴留,增加心臟后負荷,加重心衰[7]。

        目前西醫(yī)對DHF的病理生理狀態(tài)還有很多不清楚的地方,治療方法也未明確[8]。常用的治療方法是多給予ACEI、ARB、CCB、β受體阻滯劑及利尿劑治療。近年來,中西醫(yī)結(jié)合治療DHF逐漸普及。筆者認為DHF的病因病機是本虛標實,氣陰兩虛為本,瘀血、水飲、痰濁為標。方中太子參為氣陰雙補之品,黃芪能入肺補氣,入表實衛(wèi),為補氣諸藥之最;生地黃、麥冬、百合共奏養(yǎng)陰生津之效;益母草活血通絡(luò),川芎活血行氣,赤芍涼血散瘀,丹參活血祛瘀,四藥共同活血化瘀。諸藥合用,共奏益氣養(yǎng)陰,活血化瘀之功。

        本次研究表明,益氣養(yǎng)陰活血化瘀中藥可以有效降低血清中ET-1、AngⅡ的水平,從而減輕心衰癥狀。目前尚沒有關(guān)于中醫(yī)藥治療DHF的大規(guī)模的臨床研究,因此從經(jīng)驗性治療和小規(guī)模的臨床調(diào)查研究中,可以探索中醫(yī)藥在預防和治療DHF的方法,阻止其向收縮性心力衰竭發(fā)展,這也正能體現(xiàn)出中醫(yī)學“治未病”的思想。

        [1]Fischer M,Baessler A,Hense H W,et al.Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in the community.Results from a Doppler echocardiographic-based survey of a population sample[J].Eur Heart J,2003,24(4):320-328.

        [2]Mcmurray JJ,Ray SG,Abdullah I,et al.Plasma endothelin in chronic heart failure[J].Circulation,2002,85(4):1374-1379.

        [3]Kiowski W,Sutsch G,Hunziker P,et al.Evi dence for endothelin-1 mediated vasoconstriction in severe chronic heart failure[J].Lancet,2005,346(8977):732-736.

        [4]王偉,王玉林.細胞因子與心力衰竭[J].實用兒科臨床雜志,2007,22(13):1021-1023.

        [5]Vetter D,Shaw SG,Brandes P,et al.Benefi cial cardiovascu1ar effects of endothelin ET (A)receptor blockade in estab1ished long-term heart failure after myocardial infarction[J].Exp Biol Med(Maywood),2006,231(6):857-860.

        [6]Rehsia NS,Dhalla NS.Potential of endothelin-1 and vasopressin antagonists for the treatment of congestive heart failure[J].Heart Fail Rev,2010,15(1):85-101.

        [7]何軍,劉曉方.纈沙坦對慢性心力衰竭患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的影響[J].中國綜合臨床,2006,7(7):558-590.

        [8]拓西平,于方.老年舒張性心力衰竭的診療[J].實用老年醫(yī)學,2009,23(5):333.

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