宮麗鴻 于 波
(1.遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院,遼寧 沈陽(yáng) 110032;2.遼寧中醫(yī)藥大學(xué),遼寧 沈陽(yáng) 110032)
舒張性心力衰竭(DHF)是指在心室收縮功能正常的情況下,心室松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈量減少和充盈壓升高,從而導(dǎo)致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的一種臨床綜合征[1]。目前有研究認(rèn)為血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和內(nèi)皮素-1(ET-1)等血管活性物質(zhì)在 DHF的發(fā)生發(fā)展過程中有著十分重要的作用。ET-1被認(rèn)為迄今發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的內(nèi)源性縮血管物質(zhì)[2-3]。AngⅡ可通過增加交感活性和外周血管阻力,增加心臟前后負(fù)荷[4]。冠心病導(dǎo)致的舒張性心衰屬于中醫(yī)學(xué)“胸痹”、“心悸”、“水腫”等范疇。筆者在常規(guī)西藥基礎(chǔ)上加用中藥湯劑治療舒張性心力衰竭80例,取得顯著療效。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 選取2010年1月1日至2012年12月31日在遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院就診的舒張性心衰患者160例。隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組80例,男性36例,女性44例;年齡40~75歲,平均61.32歲;其中冠心病28例,高血壓性心臟病25例,冠心病伴糖尿病15例,肥厚性心肌病12例。治療組80例,男性42例,女性38例;年齡40~73歲,平均60.54歲;其中冠心病30例,高血壓性心臟病27例,冠心病伴糖尿病12例,肥厚性心肌病11例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 病例選擇 (1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合西醫(yī)舒張性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);心功能分期屬于美國(guó)AHA/ACC中B、C期,心功能分級(jí)屬于(NYHA分級(jí))Ⅱ、Ⅲ級(jí)者;左心室射血分?jǐn)?shù)正常(>45%);符合中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn),氣陰兩虛兼血瘀,表現(xiàn)為心悸氣短,動(dòng)則益甚,神疲乏力,聲息低微,易汗出,舌暗,有瘀斑,脈沉細(xì)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):不符合上述西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)與中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)者;重度心力衰竭;心功能屬Ⅳ級(jí)者;妊娠或哺乳期婦女;合并肝腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病。
1.3 治療方法 兩組給予現(xiàn)代西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)化藥物治療,包括β受體阻滯劑,鈣拮抗劑,ACEI或ARB或合并利尿劑。治療組在此基礎(chǔ)上加用中藥湯劑:太子參15 g,生地黃 15 g,麥冬 20 g,丹參 15 g,百合 30 g,黃芪15 g,當(dāng)歸 10 g,益母草 20 g,川芎 20 g,赤芍 15 g。每日1劑,水煎分2次服。連續(xù)服用1個(gè)月后隨訪觀察6個(gè)月。
1.4 觀察項(xiàng)目 采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)分別測(cè)定兩組治療前后ET-1和ANGⅡ水平。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以()表示,采用 t檢驗(yàn)及 χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后血清ET-1水平比較 見表1。結(jié)果顯示兩組治療后ET-1均有下降(P<0.05),但以治療組ET-1水平下降更明顯(P<0.05)。
表1 兩組治療前后血清ET-1比較(pg/mL,)
表1 兩組治療前后血清ET-1比較(pg/mL,)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。下同。
2.2 兩組治療前后血清ANGⅡ水平比較 見表2。結(jié)果顯示兩組治療后ANGⅡ均有下降(P<0.05),以治療組ANGⅡ水平下降更明顯(P<0.05)。
表2 兩組治療前后血清ET-1比較(pg/mL,)
表2 兩組治療前后血清ET-1比較(pg/mL,)
近年來有研究表明,內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂是DHF的病理機(jī)制之一。內(nèi)皮素是主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生釋放的縮血管物質(zhì),是由21個(gè)氨基酸殘基組成的血管活性多肽,有3個(gè)同分異構(gòu)體,均具有較強(qiáng)的縮血管作用。ET-1是一種較強(qiáng)的縮血管物活性物質(zhì),主要作用于心血管系統(tǒng),其長(zhǎng)期刺激心肌收縮,增加能量消耗,能夠促進(jìn)心肌細(xì)胞發(fā)生非適應(yīng)肥大,引起心室重構(gòu),加重心力衰竭可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大,介導(dǎo)心室重塑和心功能衰竭的發(fā)生[5-6]。神經(jīng)內(nèi)分泌因素的激活同時(shí)影響DHF發(fā)生發(fā)展,特別是腎素-血管緊張素(RAS)系統(tǒng)的激活。RAS系統(tǒng)尤其是AngⅡ是體內(nèi)重要的調(diào)節(jié)因子,AngⅡ生成增加,促使血管收縮,鈉水潴留,增加心臟后負(fù)荷,加重心衰[7]。
目前西醫(yī)對(duì)DHF的病理生理狀態(tài)還有很多不清楚的地方,治療方法也未明確[8]。常用的治療方法是多給予ACEI、ARB、CCB、β受體阻滯劑及利尿劑治療。近年來,中西醫(yī)結(jié)合治療DHF逐漸普及。筆者認(rèn)為DHF的病因病機(jī)是本虛標(biāo)實(shí),氣陰兩虛為本,瘀血、水飲、痰濁為標(biāo)。方中太子參為氣陰雙補(bǔ)之品,黃芪能入肺補(bǔ)氣,入表實(shí)衛(wèi),為補(bǔ)氣諸藥之最;生地黃、麥冬、百合共奏養(yǎng)陰生津之效;益母草活血通絡(luò),川芎活血行氣,赤芍涼血散瘀,丹參活血祛瘀,四藥共同活血化瘀。諸藥合用,共奏益氣養(yǎng)陰,活血化瘀之功。
本次研究表明,益氣養(yǎng)陰活血化瘀中藥可以有效降低血清中ET-1、AngⅡ的水平,從而減輕心衰癥狀。目前尚沒有關(guān)于中醫(yī)藥治療DHF的大規(guī)模的臨床研究,因此從經(jīng)驗(yàn)性治療和小規(guī)模的臨床調(diào)查研究中,可以探索中醫(yī)藥在預(yù)防和治療DHF的方法,阻止其向收縮性心力衰竭發(fā)展,這也正能體現(xiàn)出中醫(yī)學(xué)“治未病”的思想。
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