魯文莉 李冬雪 魏賢之 郭 鶯

云南省普洱市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，云南 普洱 665000

急性進(jìn)展型腦梗死發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀呈進(jìn)行性加重，如不及時(shí)有效治療，常遺留有嚴(yán)重的后遺癥，甚至危及患者生命，尋找一種有效的治療方法甚為重要，我院2010年1月—2012年5月應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合疏血通治療30例急性進(jìn)展型腦梗死患者，效果滿(mǎn)意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 選擇我科2010年1月—2012年5月入院治療的進(jìn)展型腦梗死患者60例，發(fā)病6h后神經(jīng)功能缺損癥狀呈進(jìn)行性加重，病程<72h，符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)，隨機(jī)分為依達(dá)拉奉和疏血通治療組（聯(lián)合組）和疏血通+一般治療（對(duì)照組）。聯(lián)合治療組：男16例，女14例；年齡：40—76歲；平均（52.7±10.2），對(duì)照組：男18例，女12例，年齡42—75歲；平均（54.2±9.6），兩組性別、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性，對(duì)有心、肺、肝、腎功能不全，有明顯出血傾向，過(guò)敏體質(zhì)，嚴(yán)重精神疾病患者不予入選。

1.2 治療方法 兩組均予口服腸溶阿司匹林100mg，1次/d；合理控制血壓，控制腦水腫，顱內(nèi)壓升高者酌情給予甘露醇，甘油果糖等脫水劑；糖尿病患者給予胰島素控制血糖，維持水、電解質(zhì)平衡及對(duì)癥支持治療。對(duì)照組予以0.9%氧化鈉注射液250ml加入疏血通注射液6ml及一般治療，聯(lián)合治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以0.9%氯化鈉注射液100ml加入依達(dá)拉奉注射液30mg靜滴，2次/日。兩組均治療14d，定期復(fù)查和監(jiān)測(cè)心電圖，血常規(guī)，尿常規(guī)，凝血功能，肝、腎功能，血糖血壓等各項(xiàng)指標(biāo)。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照1986年全國(guó)第二次腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NDS）標(biāo)準(zhǔn)[2]，基本治愈：NDS減少91%—100%；顯著進(jìn)步：DNS減少46%—90%；進(jìn)步DNS減少18%—45%。無(wú)變化：DNS減少17%以下。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析檢測(cè)結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±S）表示，采用七檢驗(yàn)和x2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 兩組治療后的神經(jīng)功能缺損較治療前均有明顯改善，聯(lián)合治療組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01,見(jiàn)表1）

2.2 兩組臨床療效比較聯(lián)合治療組總有效率為90%，高于對(duì)照組的67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05,見(jiàn)表2）

2.3 不良反應(yīng) 兩組患者治療前后血、糞、三大常規(guī)及肝、腎功能，凝血功能檢測(cè)均未發(fā)現(xiàn)有明顯異常和其他不良反應(yīng)。

3 討 論

表1 兩組治療前后NDS比較（±S，分）

表1 兩組治療前后NDS比較（±S，分）

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表2 兩組臨床療效比較

進(jìn)展型腦梗死是指發(fā)病6h后癥狀還在加重，其發(fā)癥機(jī)制一般認(rèn)為[3]：①血管內(nèi)血栓逐漸擴(kuò)展，管腔閉塞，并影響側(cè)支循環(huán)；②由頸總動(dòng)脈至頸內(nèi)動(dòng)脈的狹窄部位的斑塊增大，堵塞血管；③由頸內(nèi)動(dòng)脈斑塊脫落造成的動(dòng)脈—?jiǎng)用}拴塞短期內(nèi)多發(fā)；④伴隨著灌注壓降低的分水嶺，梗死灶擴(kuò)大；⑤伴房顫心律失常，左心房或心室附壁血栓多次脫落，栓子入腦；⑥腦水腫進(jìn)展；⑦某些原因造成的凝血系統(tǒng)或血細(xì)胞成分異常，使腦血管內(nèi)進(jìn)行性血栓形成。

腦梗死神經(jīng)系統(tǒng)損害的病理生理機(jī)制為能量耗竭、炎癥反應(yīng)、自由基損傷、血管通透性增高等，可對(duì)缺血半暗帶的神經(jīng)元造成不可逆損傷，導(dǎo)致神經(jīng)元壞死、凋亡。腦梗死病灶周?chē)娜毖氚祹^(qū)細(xì)胞在缺血一再灌注后一部分細(xì)胞會(huì)發(fā)生遲發(fā)性死亡，這些細(xì)胞死亡導(dǎo)致興奮性氨基酸釋放、神經(jīng)細(xì)胞鈣內(nèi)流、自由基產(chǎn)生等一系列連鎖反應(yīng)，是腦缺血后腦功能障礙的主要原因。而進(jìn)展性腦梗死由于腦組織處于持續(xù)缺氧狀態(tài)，進(jìn)而產(chǎn)生大量自由基，引起細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。因此，清除自由基，挽救缺血半暗帶是治療腦梗死的關(guān)鍵[4]。依達(dá)拉奉是第1個(gè)用于治療腦梗死的氧自由基清除劑，具有自由基清除和抑制脂質(zhì)氧化的作用，可以抑制神經(jīng)細(xì)胞（血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞）的過(guò)氧化作用，延遲神經(jīng)細(xì)胞的死亡，抑制缺血性梗死區(qū)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，并可抑制炎癥介質(zhì)白三烯的生成，明顯減輕腦缺血-再灌注所致的腦水腫][5],顯著減少梗死面積。

疏血通注射液主要成分地龍、水蛭等，藥理研究表明水蛭提取物中含有水蛭素、肝素和抗血栓素等，其中水蛭素為凝血酶特效抑制劑，能阻止凝血酶作用于纖維蛋白原抑制血液凝固降低血液黏度，溶解已形成的微血栓，地龍?zhí)崛∥镏饕行Щ钚猿煞烛炯っ改芙档脱褐欣w維蛋白原，激活纖維蛋白酶原，并可抑制血小板聚集，降低血栓形成[6]。

本組資料顯示，采用兩組藥物合用，通過(guò)不同的作用機(jī)制，能明顯地增加血管栓梗死區(qū)腦組織的血液灌注，加快側(cè)支循環(huán)的建立，減少缺血半暗帶，清除自由基，保護(hù)腦組織。本觀察表明，疏血通聯(lián)合依達(dá)拉奉治療進(jìn)展型腦梗死，總有效率達(dá)90%高于對(duì)照組67%。（P<0.05），無(wú)明顯不良反應(yīng)。使用方便安全，療效可靠，能明顯改善進(jìn)展型腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分，提高患者生存質(zhì)量。

1.中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)學(xué)會(huì).全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類(lèi)腦血管病診斷重點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996.29（6）:379.

2.全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，（1995）[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,1997,17（5）:313.

3.植松大鋪,張東霞.進(jìn)行性腦梗塞的治療[J].日本醫(yī)學(xué)介紹,2001,22（4）:163.

4.谷彩萍,王桂艷.自由基清除劑治療急性腦血栓的療效評(píng)價(jià)[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2009,（10）:48—49.

5.邢海波,李剛.依達(dá)拉奉多器官保護(hù)作用及其機(jī)制的研究新進(jìn)展[J].中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào),2006,35（5）:305-307.

6.趙群,馬勇.疏血通注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性進(jìn)展型腦梗死[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)學(xué),2011,28（6）:139.